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貧血病理生理包括：心臟搏出量增加，具體內(nèi)容昭昭編輯整理如下：
紅細(xì)胞的主要功能是輸送氧氣，正常血液一克血紅蛋白能攜帶1.34ml氧，貧血的病理生理基礎(chǔ)是血液攜氧能力減低，組織缺氧。機(jī)體對(duì)缺氧進(jìn)行代償和適應(yīng)機(jī)制如下：
一、心臟搏出量增加
貧血患者因紅細(xì)胞減少，血液粘度減低和和選擇性的周?chē)軘U(kuò)張，周?chē)茏枇p低，心率加速，循環(huán)速度加快，為防止對(duì)機(jī)體供氧量減少，心臟排血量增加。
二、增加組織的灌注
貧血時(shí)血液供應(yīng)重新分配，供血減少區(qū)域?yàn)槠つw組織和腎臟，故皮膚蒼白，對(duì)缺氧敏感的心肌、腦和肌肉供血量增加。
三、肺的代償機(jī)能
貧血時(shí)呼吸加快、加深、呼吸增強(qiáng)，但這并不能得到更多的氧，這可能是對(duì)組織缺氧的一種反應(yīng)。
四、紅細(xì)胞生成亢進(jìn)
貧血患者除再生障礙性貧血外，幾乎都有紅細(xì)胞生成亢進(jìn)，且紅細(xì)胞生成素的產(chǎn)生也昭昭醫(yī)考官網(wǎng)`網(wǎng)搜集整理增加，一般紅細(xì)胞生成素的釋放與紅細(xì)胞數(shù)量和血紅蛋白濃度成反比。
五、氧解離曲線右移
在緩慢發(fā)生的貧血、紅細(xì)胞內(nèi)2、3二磷酸甘油酸(2、3-DPG)的合成增加，2、3-DPG有與脫氧血紅蛋白結(jié)合的能力，使血紅蛋白與氧的親和力減低，促進(jìn)HbO2解離曲線右移，使組織在氧分壓降低的情況下能攝取更多的氧。
六、Bohr效應(yīng)
貧血時(shí)缺氧引起肌肉和其它組織無(wú)氧糖酵解，致乳酸產(chǎn)生堆積，因組織酸中毒，血紅蛋白與氧的親和力減低，氧的釋放增多，結(jié)果使組織供氧改善。
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