心理社會因素促進(jìn)癌的發(fā)生、發(fā)展顯然是通過心理生理學(xué)途徑實現(xiàn)的，這條途徑就是心理-神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫軸。

大量的實驗表明，電擊、創(chuàng)傷性惡性刺激、反復(fù)而集中的條件反射實驗可引起神經(jīng)系統(tǒng)的過度或普遍應(yīng)激而促進(jìn)自發(fā)的腫瘤生長。去大腦皮質(zhì)或使用中樞抑制藥物(如巴比妥鈉)可促使移植腫瘤發(fā)展和使動物提前死亡;而咖啡因及小劑量士的寧可明顯延緩或阻滯腫瘤發(fā)生。

毀損下丘腦背內(nèi)側(cè)核及室旁核使甲狀腺的腺樣增殖退化;破壞背側(cè)下丘腦可使移植腫瘤存活期延長;帶狀破壞下丘腦前部可引起抗體滴度降低和過敏反應(yīng)的抑制或延緩。這些實驗資料提示，下丘腦在中介心理社會因素對腫瘤的影響中起重要作用，下丘腦與免疫反應(yīng)之間可能是通過植物性神經(jīng)系統(tǒng)及神經(jīng)內(nèi)分泌等多種過程共同影響的。

有關(guān)的資料包括：

1.內(nèi)在發(fā)怒(anger-in)伴有腎上腺素分泌增加;外顯的發(fā)怒(anger-out)伴隨去甲腎上腺素的增加(Funkenstein等，1957)。

2.不同類型的應(yīng)激可引起血、尿中激素發(fā)生明顯的特異性改變，多數(shù)應(yīng)激反應(yīng)可致17-羥皮質(zhì)類固醇、兒茶酚胺、甲狀腺激素及生長激素的增加(Mason，1968、1972.)。

3.親人喪亡(父母、配偶)、防衛(wèi)應(yīng)對失敗而致精神抑郁時，有17-羥皮質(zhì)類固醇升高或T細(xì)胞數(shù)減少。皮質(zhì)醇水平增高對乳癌病人的預(yù)后不良;應(yīng)對較好或靈活者，皮質(zhì)醇水平低，而且預(yù)后好(Stenback等，1965;Katz等，1969)。

4.神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)主要是集中于下丘腦弓狀核區(qū)及延髓孤束核的阿片-黑色素-皮質(zhì)素系統(tǒng)(opiomelanocortin，即ACTH/內(nèi)啡肽)以及廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子(CRF)神經(jīng)元核群。這兩個系統(tǒng)都是免疫反應(yīng)產(chǎn)物反饋效應(yīng)的靶組織(Joseph等，1985;Blalock及Smith，1985)

心理社會因素啟動神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)環(huán)路，從而影響癌癥的發(fā)生與發(fā)展。

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