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腸道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通過胃而到達結(jié)腸的回盲部，在腸液的消化作用下脫囊而出，發(fā)育成為小滋養(yǎng)體。

小滋養(yǎng)體直徑約為3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬腸內(nèi)容物和細菌為營養(yǎng)，不能吞噬紅細胞。在結(jié)腸功能正常時，橫結(jié)腸以下的腸段內(nèi)，因水分吸收，營養(yǎng)物減少和糞便增加，小滋養(yǎng)體停止活動，遂進入包囊前期，繼而產(chǎn)生囊壁形成包囊，最后隨糞便排出，故小滋養(yǎng)體也稱為腸腔內(nèi)型或共棲成囊型滋養(yǎng)體。大多數(shù)感染者為無癥狀的包囊攜帶者，是本病的重要傳染源。

溶組織阿米巴有共棲特點和潛在致病力，是否致病取決于蟲體和宿主間的相互作用。蟲株的毒力和侵襲力強，宿主局部腸功能紊亂、細菌感染、粘膜損傷或全身因營養(yǎng)不良、感染和免疫功能低下時，小滋養(yǎng)體便侵襲組織，發(fā)生致病作用。小滋養(yǎng)體粘附于結(jié)腸上皮，憑借其偽足的機械運動及其酶的溶解性破壞作用侵入腸壁，遂轉(zhuǎn)變?yōu)榇笞甜B(yǎng)體并大量增殖，造成局部腸粘膜溶解壞死和潰瘍形成。

大滋養(yǎng)體直徑多為20～30μm，能活躍地吞噬紅細胞和組織碎片，為致病型也稱組織型滋養(yǎng)體。大滋養(yǎng)體可隨壞死組織進入腸腔，排出體外后死亡，或在腸腔中轉(zhuǎn)變?yōu)樾∽甜B(yǎng)體，再形成包囊。

溶組織內(nèi)阿米巴的致病機制目前尚不完全清楚，其毒力和侵襲力主要表現(xiàn)在對宿主組織的溶解破壞作用。實驗證明，滋養(yǎng)體對宿主細胞的破壞具有接觸溶解(contact lysis)的特點。滋養(yǎng)體表面有具溶酶體活性的膜結(jié)合酶(membrane bound enzyme)，近期有人純化一種膜結(jié)合的成孔蛋白(pore-forming protein)，通過膜電位變化打開離子通路，使細胞因離子流失而死亡。

從溶組織內(nèi)阿米巴的純培養(yǎng)中可分離出一種細胞毒素——腸毒素(enterotoxin)，這種不耐熱的蛋白質(zhì)，可能在腸阿米巴病的粘膜損傷和腹瀉中起重要作用。此外，超微結(jié)構(gòu)研究認為，滋養(yǎng)體表面的絲狀偽足可能具有吞噬宿主細胞或胞飲宿主物質(zhì)，附著并鉆入組織，釋放細胞毒素及接觸溶解宿主細胞等一系列作用。

另外，需要指出的是，溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體與腸道某些細菌的共生作用在協(xié)同致病上起重要作用，細菌不僅作為阿米巴的營養(yǎng)來源，亦為它們提供適宜的生長、繁殖環(huán)境和促進阿米巴的代謝，增強其致病力。同時，細菌也可能直接損害宿主的腸粘膜，有利于阿米巴的侵襲。

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