2021西醫(yī)綜合考研復習：隨著疫情的控制，大家應該快開學了。開學后有可能周末補課，對2020考研復習會有一定影響。希望大家珍惜時間，別忘了在家下課復習2021考研!考研小編為您帶來2021西醫(yī)綜合考研復習：身體的代償活動，讓我們來看看。

當心臟超負荷或心肌損傷導致心肌收縮力下降時，不能立即導致心輸出量減少和靜脈充血。這是因為身體仍然可以通過一系列補償性的適應措施來維持必要的心輸出量。只有當心臟病繼續(xù)惡化，心肌收縮力進一步減弱時，才會導致心力衰竭。機體的代償活動主要包括以下幾個方面。

(1)心臟的補償1。心率加快當每搏量不變或略有減少時，心率有一定程度的加快。一方面可以增加每分鐘的輸出量，使血壓維持在正常水平;另一方面，它能使積聚在心腔和大靜脈中的血液迅速流出，因此具有代償意義。

心率加快的機制主要是由于通過交感神經(jīng)的反射性刺激，使每搏輸出量減少，心房和腔靜脈壓升高，從而導致血壓降低。但心率過快(成人180次/min以上)時，由于舒張期短，心室充盈不足，心肌耗氧量增加，可明顯降低心輸出量，促進心力衰竭的發(fā)生。

臨床上，心率加速的程度可以作為判斷。心力衰竭嚴重程度的指標。2.增加心肌收縮力可以增加每搏輸出量，是最有效的補償方法?？梢酝ㄟ^以下兩種形式實現(xiàn)：(1)

男高音擴張：即伴隨收縮力增加的心臟擴張。根據(jù)弗蘭克-斯塔林長度張力定律，在一定限度內(nèi)(肌節(jié)長度為2.0 ~ 2.2 um)，心肌的初始長度與心肌收縮力呈正相關(guān)。因此，隨著容積負荷的增加，心腔擴大，肌節(jié)的收縮強度增加，可以增強心肌的收縮力，從而增加沖程容積。此外，由于心力衰竭患者交感神經(jīng)活性增強，兒茶酚胺分泌增加，還可以通過刺激心肌的腎內(nèi)收肌B受體來增強心肌收縮力和心率。

(2)心肌肥厚：心肌肥厚是指心肌纖維增厚、延長，導致心壁增厚，心臟重量增加。可以發(fā)生在整個心臟，也可以局限在某個心房或心室。其機制尚不完全清楚，可能是由于長期超負荷，增強心肌代謝，增加細胞內(nèi)核糖核酸和蛋白質(zhì)的合成所致。心肌肥大不僅增強了收縮力，還在一定程度上增加了心臟的儲備能力。所以是一種持久有效的補償方式。

(2)心外代償在心力衰竭的情況下，兒茶酚胺的釋放增加，可引起動靜脈收縮。由于動脈系統(tǒng)收縮，可以提高外周阻力，使血壓在心輸出量減少時保持不變或減少較少，保證重要器官的血液供應;由于靜脈系統(tǒng)的收縮，聚集在其中的血液可以被驅(qū)入心臟，增加返回心臟的血液量，從而提高每分鐘的輸出量。所以有代償作用。同時，由于腎血流量減少，腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)被激活，導致鈉和水在體內(nèi)滯留，也增加了血容量。

此外，由于心輸出量減少，組織供血不足，可以增加細胞內(nèi)線粒體的數(shù)量和呼吸酶的活性，從而增強組織利用氧氣的能力。缺氧還可以增加血液中紅細胞和血紅蛋白的數(shù)量，增強攜氧能力。

簡而言之，通過上述代償作用，可以在一定程度上提高心輸出量。比如，產(chǎn)時心輸出量能滿足身體的代謝需要，這叫完全補償;如果只能滿足休息或輕微體力活動的需要，就叫不完全補償。

因為心臟的代償功能是有限的，每種代償方式都有其潛在的不良影響。如果病因持續(xù)或某種誘因加重心臟負荷，就會引起代償失調(diào)，出現(xiàn)心力衰竭的各種病理生理改變和臨床表現(xiàn)。所以心力衰竭的發(fā)生，其實是心臟功能從完全代償發(fā)展到不完全代償，最后失代償?shù)倪^程，也是心臟儲備不斷消耗的過程。

以上是2021西醫(yī)綜合考研復習：身體的代償活動。更多2021西醫(yī)綜合考研知識點復習，不斷更新。

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