2021西醫(yī)考研細(xì)胞損傷機(jī)制綜合分析所有備考都很難備考醫(yī)學(xué)考研，醫(yī)學(xué)專業(yè)很強(qiáng)。以下考研小編分享“2021考研西醫(yī)細(xì)胞損傷機(jī)制綜合分析”相關(guān)文章，希望對大家有所幫助。細(xì)胞損傷的機(jī)制主要體現(xiàn)在細(xì)胞膜破壞、活性氧和細(xì)胞內(nèi)游離鈣增加、缺氧、化學(xué)毒性和遺傳物質(zhì)變異等方面。

它們相互作用或互為因果，導(dǎo)致細(xì)胞損傷的發(fā)生和發(fā)展。(1)細(xì)胞膜的破壞機(jī)械力、酶促溶解、缺氧、活性氧、細(xì)菌毒素、病毒蛋白、補(bǔ)體成分、化學(xué)損傷等的直接作用?？善茐募?xì)胞膜結(jié)構(gòu)的完整性和滲透性，影響細(xì)胞膜的信息和物質(zhì)交換、免疫反應(yīng)、細(xì)胞分裂和分化等。細(xì)胞膜破壞的機(jī)制在于膜磷脂逐漸減少，磷脂降解產(chǎn)物堆積，細(xì)胞膜與細(xì)胞骨架分離，使細(xì)胞膜易受拉伸損傷。

細(xì)胞膜破壞是細(xì)胞損傷，尤其是不可逆細(xì)胞損傷的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。(2)活性氧物種的損傷活性氧物種，AOS)，也稱為活性氧物種，包括處于自由基狀態(tài)的氧(如超氧自由基)

和羥基oh)，和不是自由基的過氧化氫H2 O2。自由基

自由基)是原子最外層的偶數(shù)電子失去一個(gè)電子后形成的具有強(qiáng)氧化活性的基團(tuán)。細(xì)胞中既有產(chǎn)生AOS的系統(tǒng)，也有抗氧化系統(tǒng)。少量產(chǎn)生的AOS會被細(xì)胞內(nèi)外的抗氧化劑如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化物酶、過氧化氫酶、維生素e等清除，在缺氧、缺血、吞噬、化學(xué)輻射損傷、炎癥、衰老的氧化-還原過程中，AOS的形成增加，脂質(zhì)、蛋白質(zhì)、DNA被過度氧化，導(dǎo)致膜雙層穩(wěn)定性下降，DNA單鏈破壞斷裂，促進(jìn)含硫蛋白質(zhì)交聯(lián)，直接導(dǎo)致多肽斷裂。AOS的強(qiáng)氧化是細(xì)胞損傷的基本環(huán)節(jié)。(3)細(xì)胞質(zhì)中高游離鈣的損傷細(xì)胞質(zhì)中磷脂、蛋白質(zhì)、ATP、DNA會被磷脂酶、蛋白酶、ATPase、核酸酶降解，需要激活游離鈣。正常情況下，細(xì)胞內(nèi)游離鈣與鈣轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合，儲存在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體的鈣池中，細(xì)胞質(zhì)處于低游離鈣狀態(tài)。

三磷酸腺苷鈣泵和細(xì)胞膜鈣通道參與調(diào)節(jié)細(xì)胞質(zhì)中低游離鈣濃度。細(xì)胞缺氧中毒時(shí)，ATP減少，Na /Ca2交換蛋白直接或間接激活細(xì)胞內(nèi)游離鈣增加，促進(jìn)上述酶的激活，損傷細(xì)胞。

細(xì)胞內(nèi)鈣濃度往往與細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能受損程度呈正相關(guān)。大量鈣內(nèi)流引起的細(xì)胞內(nèi)高游離鈣(鈣超載)是多種因素導(dǎo)致細(xì)胞損傷的最終環(huán)節(jié)，是細(xì)胞死亡最終形態(tài)變化的潛在介質(zhì)。

(4)缺氧損傷細(xì)胞。缺氧會導(dǎo)致線粒體氧化磷酸化抑制，ATP形成減少，細(xì)胞膜中鈉鉀泵和鈣泵功能低下，細(xì)胞質(zhì)中蛋白質(zhì)合成和脂肪轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，無氧糖酵解增強(qiáng)，導(dǎo)致細(xì)胞酸中毒，溶酶體膜破裂，DNA鏈?zhǔn)軗p。缺氧還會增加活性氧物種，導(dǎo)致脂質(zhì)分解和細(xì)胞骨架破壞。輕度短暫缺氧可使細(xì)胞水腫、脂肪改變，重度持續(xù)缺氧可引起細(xì)胞壞死。在某些情況下，缺血后血流的恢復(fù)會導(dǎo)致活組織的過氧化，但加重組織損傷，稱為缺血再灌注損傷。化學(xué)損傷包括藥物在內(nèi)的許多化學(xué)物質(zhì)都會導(dǎo)致細(xì)胞損傷?；瘜W(xué)性損傷可分為全身性損傷和局部損傷兩種。前者是氯化物中毒，后者是接觸強(qiáng)酸強(qiáng)堿對皮膚黏膜的直接損傷。某些化學(xué)物質(zhì)的作用也是器官特異性的，如CC14引起的肝損傷。

化學(xué)損傷的途徑有：化學(xué)物質(zhì)具有直接的細(xì)胞毒性。比如氰化物可以迅速阻斷線粒體的細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)，導(dǎo)致猝死;氯化汞中毒時(shí)，汞與細(xì)胞膜中的疏水蛋白結(jié)合，損害依賴ATPase的膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能;化學(xué)抗腫瘤藥物和抗生素也可以通過類似的直接作用損傷細(xì)胞。

代謝物對靶細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用。肝臟、腎臟、骨髓和心肌往往是有毒代謝物的靶器官。如四氯化碳本身無活性，肝細(xì)胞轉(zhuǎn)化為毒性自由基三氯化碳后，可引起滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，脂肪代謝紊亂。誘發(fā)過敏反應(yīng)等免疫損傷，如青霉素誘發(fā)的I型過敏。

誘發(fā)DNA損傷(見遺傳變異)?；瘜W(xué)物質(zhì)和藥物的劑量、作用時(shí)間、吸收、積累、代謝和排泄部位、代謝率的個(gè)體差異分別影響化學(xué)損傷的程度、速度和部位。(6)遺傳變異化學(xué)藥品、病毒、射線等?？善茐募?xì)胞核DNA，誘發(fā)基因突變和染色體畸變，并引起細(xì)胞遺傳變異(遺傳

變化).通過造成：結(jié)構(gòu)蛋白合成低下，細(xì)胞缺乏生命必需的蛋白質(zhì);(2)防止重要職能的核分裂;異常生長調(diào)節(jié)蛋白的合成;引起先天性或獲得性酶合成障礙，由于缺乏生命必需的代謝機(jī)制而導(dǎo)致細(xì)胞死亡。以上是《2020年研究生西醫(yī)細(xì)胞損傷機(jī)制綜合分析》編制的相關(guān)資料

免責(zé)聲明：本站所提供的內(nèi)容均來源于網(wǎng)絡(luò)，如涉及侵權(quán)問題，請聯(lián)系本站管理員予以更改或刪除。