2021年，西醫(yī)綜合考研正在緊張進行中。以下是內(nèi)科高頻考點(8)——2020年西醫(yī)考研綜合分匯編，希望對大家有幫助!1.AML的FAB分類(m分類):M0——最低分化AML，M1——無匹配AML，M2——成熟AML，m ——急性早幼粒細胞白血病(APL)，m4——急性粒-單核細胞白血病(AMML)，M5——急性粒-單核細胞白血病(AMoL)，M6——紅細胞白血病(EL)，M7——急性巨核細胞白血病(AMel);簡寫為：1234567，無早期丹紅核的ALL FAB分類(分3型):L1:原始和幼年淋巴細胞以小細胞為主(直徑12 m);L2:原始和幼年淋巴細胞主要是大細胞(直徑12 m);L3(伯基特型):

原始和幼年淋巴細胞主要是大小相同的大細胞，細胞內(nèi)有明顯的空泡，胞漿嗜堿性，染色深。

簡而言之，1小于2或3，所以1小于2或3;3類似于B(伯基特型)。(1)實驗室檢查1。血象：大部分白細胞增多癥患者，超過10109/L，稱為白細胞增多性白血病。2.骨髓像：是診斷AL的主要依據(jù)，必須檢查。3.染色體和基因改變：白血病常伴有特異性染色體和基因改變。例如，99%的M3有t(15;17)(q22;Q21)，使15號染色體上的PML(早幼粒細胞白血病基因)和17號染色體上的RARa(維甲酸受體基因)形成PML-RARa融合基因。這是全反式維甲酸和砷治療M3病的有效分子基礎(chǔ)。常見AML 4染色體異常。血液生化變化：血尿酸濃度升高，尤其是化療期間。尿酸排泄增加，甚至出現(xiàn)尿酸結(jié)晶。DIC患者可能存在凝血功能異常。

當(dāng)CNSL出現(xiàn)時，腦脊液壓力增加，白細胞數(shù)量增加，蛋白質(zhì)增加，糖量減少，因此可以在涂片中發(fā)現(xiàn)白血病細胞。(2)臨床表現(xiàn)al發(fā)病不同：急者可為突發(fā)高熱，類似“感冒”，或嚴重出血;慢的往往是面色蒼白、皮膚紫癜、月經(jīng)過多或拔牙后出血，就醫(yī)時發(fā)現(xiàn)。(1)貧血：一些患者由于病程短而沒有貧血;半數(shù)患者在就診時患有嚴重貧血，尤其是繼發(fā)于MDS的患者。

(2)出血：近40%的患者出現(xiàn)早期出血。(3)發(fā)熱：發(fā)熱是半數(shù)患者的早期表現(xiàn)?？傻椭?9 ~ 40，伴有畏寒、出汗。雖然白血病本身可以引起發(fā)熱，但高燒往往預(yù)示著繼發(fā)感染。(4)器官浸潤：淋巴結(jié)和肝脾腫大：ALL是最常見的淋巴結(jié)病，T-ALL是最常見的縱隔淋巴結(jié)病。白血病患者可有輕至中度肝脾腫大，除了CML急性改變外，脾腫大少見。骨關(guān)節(jié)：胸骨下部局部壓痛常見。關(guān)節(jié)和骨骼會疼痛，尤其是兒童。骨髓壞死會引起嚴重的骨痛。眼：AML可能伴有粒細胞肉瘤——綠色瘤(綠色瘤)，常累及骨膜，尤其是眶部，可引起突眼、復(fù)視或失明?？谇缓推つw：al，特別是M4和M5，由于白血病細胞的浸潤，可引起牙齦增生和腫脹;皮膚上可能出現(xiàn)藍灰色斑丘疹，局部皮膚隆起變硬，呈紫藍色結(jié)節(jié)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNSL):是白血病最常見的髓外浸潤部位，尤其是兒童，其次是M4、M5和M2。這是因為化療藥物難以通過血腦屏障，隱藏在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的白血病細胞無法被有效殺死，從而導(dǎo)致CNSL。它可以發(fā)生在疾病的各個階段，但通常發(fā)生在治療后的緩解階段。臨床上，輕癥表現(xiàn)為頭痛、頭暈，重癥表現(xiàn)為嘔吐、頸部僵硬，甚至出現(xiàn)抽搐、昏迷。六

睪丸是CNSL后白血病的髓外浸潤部位，多見于ALL化療緩解期的兒童和青少年。睪丸無痛性增大，多發(fā)生在一側(cè)。雖然另一側(cè)沒有腫大，但活檢時常發(fā)現(xiàn)白血病細胞浸潤。此外，白血病還可浸潤其他組織器官，以及肺、心臟、消化道、泌尿生殖系統(tǒng)等。簡要說明：1。除眼部(綠色腫瘤)、口腔和皮膚浸潤外，其他器官浸潤主要發(fā)生在ALL2.上述骨關(guān)節(jié)浸潤、中樞神經(jīng)系統(tǒng)浸潤、睪丸浸潤多見于兒童。

可以理解為兒童以上器官處于旺盛的發(fā)育過程中，血液供應(yīng)比較旺盛，容易被滲透;3.治療后緩解期出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和睪丸浸潤。4.與再生障礙性貧血相比，MDS和白血病均有貧血、出血和因血細胞減少引起的感染，但前者無惡性細胞，故無器官浸潤(肝脾腫大、淋巴結(jié)腫大等)。).與MDS相比，白血病骨髓原始細胞30%(FAB標(biāo)準(zhǔn))或20%(WHO標(biāo)準(zhǔn))。(3)治療1。

抗白血病治療第一階段：誘導(dǎo)緩解治療結(jié)合化療。三、急性淋巴細胞白血病(ALL)的治療：1?！T導(dǎo)緩解療法第一階段：VP方案：由新生物堿(VCR)和潑尼松(P)組成的VP方案是ALL的基礎(chǔ)藥物。長春新堿的主要毒副作用是周圍神經(jīng)炎和便秘。DVP方案：VP和蒽環(huán)類藥物(如柔紅霉素、DNR)構(gòu)成DVP方案，具有心臟毒性作用，尤其對兒童。

DVLP協(xié)議：DVP加L-ASP是DVLP協(xié)議，大多是數(shù)ALL采用的誘導(dǎo)方案。LASP的主要副作用為肝功能損害、胰腺炎、凝血因子及白蛋白合成減少和過敏反應(yīng)。2、第二階段——緩解后治療：分為強化鞏固、維持治療兩個階段。和中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病防治。四、急性髓系白血病(AML)的治療：1、 第一階段——誘導(dǎo)緩解治療：(1)AML(非APL)：a、IA/DA方案：即蒽環(huán)類藥物+Ara-C化療方案，其中I為IDA(去甲氧柔紅霉素)。b、HA方案：國內(nèi)首先使用高三尖杉酯堿(HHT)替代IDA或DNR組成的HA方案誘導(dǎo)治療。(2)APL：患者采用全反式維A酸ATRA +蒽環(huán)類。五、慢性髓系白血病(CML)1、治療CML治療應(yīng)著重于慢性期早期，避免疾病轉(zhuǎn)化，力爭細胞遺傳學(xué)和分子生物學(xué)水平的緩解，一旦進人加速期或急變期則預(yù)后很差。1、確診后，伊馬替尼。2、分子靶向治療。3、異基因造血干細胞移植(allo-HSCT)：是可治愈CML的方法。4、干擾素(IFN- α )。5、羥基脲(HU)。6、其它：阿糖胞苷、高三尖杉酯堿、砷劑、白消安等。六、慢性淋巴系白血病(CLL)(1)化學(xué)治療：A、苯丁酸氮芥：為最常用的藥物。

每周檢查血象，調(diào)整藥物劑量，以防骨髓過分抑制。一般用藥2～3周后開始顯效，2～3個月時療效較明顯。維持半年可停藥，復(fù)發(fā)后再用藥，對C期(3期)患者合用潑尼松，療效較單用苯丁酸氮芥為好。B、氟達拉濱：有抑制腺苷脫氨酶作用，完全緩解率50%～90%。

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