2021年西醫(yī)綜合考研復習正在緊張進行中。這里整理一下2020考研西醫(yī)綜合病理學的基本點：心力衰竭的機理，希望對大家有幫助!心力衰竭的機制尚未完全闡明，但隨著研究方法的不斷完善，近年來從分子水平和亞分子水平對正常和病理條件下心臟活動的研究取得了很大進展。

目前認為心肌收縮和舒張功能障礙是心力衰竭的基礎(chǔ)，心肌收縮和舒張功能障礙的機制主要已知如下。

(1)心肌收縮力降低1。心肌結(jié)構(gòu)的破壞正常的心肌結(jié)構(gòu)是心臟完成泵血功能的物質(zhì)基礎(chǔ)。因此，當心肌嚴重缺血、缺氧、感染、中毒等時。引起大量的心肌纖維化和壞死，從而使大量的心肌收縮蛋白被破壞，這必然會導致心肌收縮力減弱而導致心力衰竭。然而，這種因心肌結(jié)構(gòu)嚴重受損而導致的心力衰竭在臨床上僅占少數(shù)。2、心肌能量代謝紊亂，心肌活動必須消耗大量能量。

正常情況下，心肌的能量來源主要是游離脂肪酸，其次是線粒體中乳酸、酮體、葡萄糖的有氧氧化能力;產(chǎn)生的能量通過氧化磷酸化以ATP和磷酸肌酸(CP)的形式儲存。心肌利用儲存的ATP將化學能轉(zhuǎn)化為機械能進行收縮做功。

因此，能量代謝的任何障礙都會導致心肌收縮力下降。

(1)能量生成障礙：常見：當發(fā)生冠狀動脈粥樣硬化和嚴重貧血時，可使供血或供氧減少，導致心肌缺氧，能量生成不足;(2)維生素B1缺乏時，因丙酮酸氧化而清除玫瑰花的輔酶減少，導致丙酮酸氧化障礙，影響能量的產(chǎn)生;心肌過度肥大，一方面是因為毛細血管的增生與心肌肥大的程度不相適應，單位體積心肌的毛細血管數(shù)量減少，導致供血相對不足;另一方面，增厚的心肌纖維與毛細血管之間的距離增加，影響氧向心肌纖維擴散的速度，可導致心肌缺氧，能量產(chǎn)生不足。

(2)能量利用障礙：心肌氧化磷酸化過程中產(chǎn)生的ATP主要在心肌中被激發(fā)。收縮偶聯(lián)時ATP通過肌球蛋白頭。酶解為心肌收縮提供能量。目前認為高血壓和瓣膜性心臟病引起的心力衰竭主要是心肌能量利用屏障引起的，其機制可能是由于心肌超負荷，ATPase同工酶中活性最低的V3升高，而活性最高的V1降低，因此ATPase活性降低，ATP水解受阻，從而影響肌球蛋白和肌動蛋白相互作用的強度，導致心肌收縮力降低。

3.激動。當收縮偶聯(lián)障礙的正常心肌復極時，心肌細胞肌漿網(wǎng)內(nèi)的ATPase(鈣泵)被激活，使胞漿內(nèi)Ca2+濃度的差值反向被吸收到肌漿網(wǎng)內(nèi)儲存，同時另一部分Ca2+從胞質(zhì)轉(zhuǎn)運到細胞外，導致心肌細胞胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度降低，從而使心肌舒張。心肌去極化時，肌漿網(wǎng)向細胞質(zhì)釋放Ca2，同時Ca2從細胞外進入細胞質(zhì)，從而使心肌細胞胞內(nèi)Ca2濃度升高(10-5mo1/L，引起心肌收縮。因此，在心肌興奮-收縮耦合過程中，Ca2操作的速度和數(shù)量是決定心肌收縮的重要因素，異常Ca2操作是降低心肌收縮力的關(guān)鍵。

引起鈣離子運轉(zhuǎn)異常的主要機制如下：(1)肥大心肌細胞肌漿網(wǎng)三磷酸腺苷酶活性降低，導致鈣離子被肌漿網(wǎng)吸收和儲存的時間減少

還有人認為，當H的濃度增加時，Ca2與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢固，所以當極化解除時，肌漿網(wǎng)釋放的Ca2減少而興奮。收縮耦合受損。

(3)心力衰竭時，雖然血液中兒茶酚胺增多，但心肌中去甲腎上腺素含量減少。一般情況下，受體結(jié)合后，心肌細胞結(jié)構(gòu)中的ATP可以通過激活腺苷酸環(huán)化酶轉(zhuǎn)化為cAMP。一方面，cAMP可以促進Ca2+的流入，另一方面，它可以通過激活蛋白激酶磷酸化心肌細胞肌漿網(wǎng)中的一種蛋白，從而增加肌漿網(wǎng)對Ca2+的吸收和釋放速率。因此，去甲腎上腺素可以增強心肌興奮和收縮的耦合。因此，心肌中去甲腎上腺素含量的降低也會引起心肌的興奮。收縮耦合過程中出現(xiàn)障礙。

心力衰竭時，肥厚心肌去甲腎上腺素減少可能不僅與合成減少有關(guān)，還與過量消耗有關(guān)。

(2)心室舒張功能障礙及順應性降低心室舒張功能及順應性是保證血液流入心臟的基本因素。如果心室舒張延遲，或舒張順應性降低，僵硬度增加，可影響心室舒張充盈，從而影響心搏出量和射血功能，還可降低冠狀動脈灌注。

大約30%的心力衰竭與這個因素有關(guān)。如心肌缺血缺氧引起的心力衰竭，心肌復極時，由于ATP缺乏或肌漿網(wǎng)內(nèi)Ca2 ATPase活性降低，心肌細胞質(zhì)內(nèi)Ca2濃度不能迅速降低到將Ca2與肌鈣蛋白分離的水平;或者由于ATP缺乏，肌球和肌動蛋白復合體分離延遲，導致心肌舒張延遲或不完全，嚴重影響心室舒張充盈。心室順應性降低在心肌肥厚或心肌炎中更為常見，因此心室壁增厚，僵硬度增加。

(3)心室不同部位的收縮和舒張活動不協(xié)調(diào)有些心臟病，如心肌梗塞、心肌炎、心內(nèi)傳導阻滯等，可能在空間和時間上引起心臟不同部位的收縮和舒張活動不協(xié)調(diào)。心室收縮不協(xié)調(diào)會降低心室的射血容量，舒張不協(xié)調(diào)會影響心臟的舒張充盈，兩者都會降低心輸出量?？傊?，心力衰竭的機制相當復雜，可以認為心力衰竭的發(fā)生發(fā)展是多種機制共同作用的結(jié)果。

然而，由于心力衰竭的原因不同，上述機制在各種心力衰竭的發(fā)生發(fā)展中起著不同的作用。大多數(shù)心力衰竭主要是由于心肌收縮性減弱所致。

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