2021年，西醫(yī)綜合考研復(fù)習(xí)開始。這里整理一下2020考研病理學(xué)的基本點(diǎn)(1)，希望對大家有所幫助!

心力衰竭的臨床表現(xiàn)心力衰竭發(fā)生時(shí)，由于心臟泵的功能減弱，回流的血液不能完全排出，導(dǎo)致心輸出量減少，血液在靜脈系統(tǒng)中回流受阻，肺部和全身循環(huán)充血，這是心力衰竭時(shí)機(jī)體各種功能代謝變化和臨床表現(xiàn)的病理基礎(chǔ)。

從血流動力學(xué)的角度，可以概括為以下三組變化。(1)肺淤血的變化及臨床表現(xiàn)正常情況下，肺毛細(xì)血管內(nèi)壓相對較低(0.8 ~ 1.6 kPa)，而血漿膠體滲透壓相對較高(3.3 ~ 4.0 kPa)，淋巴系統(tǒng)也很豐富，毛細(xì)血管和肺泡壁通透性極低，可有效防止水在肺間質(zhì)積聚，保持肺泡干燥。心力衰竭時(shí)，尤其是左心衰竭時(shí)，由于左心房壓升高，肺靜脈回流受阻，使肺毛細(xì)血管壓過高，是引起肺充血、肺水腫的決定性因素。

肺充血水腫的發(fā)展過程往往有明顯的階段和區(qū)域。肺充血早期，淋巴回流明顯增加，為代償反應(yīng)，但隨著左心房壓的逐漸升高，不僅肺毛細(xì)血管壓升高，而且淋巴回流減少，從而形成間質(zhì)性肺水腫;隨著水在間質(zhì)的過度積聚，肺泡上皮細(xì)胞的連接處會打開，水進(jìn)入肺泡腔形成肺泡水腫。

同時(shí)，由于重力作用，肺毛細(xì)血管壓力一般在肺底部比肺中部高，在肺中部比肺尖高。

所以當(dāng)肺底部為間質(zhì)性水腫時(shí)，肺尖僅為肺充血;當(dāng)肺尖出現(xiàn)間質(zhì)性水腫時(shí)，肺底部可能已經(jīng)形成肺泡性水腫。由于這些變化的特點(diǎn)，肯定會影響到肺充血變化的優(yōu)先性，因此可能會出現(xiàn)復(fù)雜的臨床癥狀和體征。

肺充血的基本癥狀是呼吸困難，主要體征是肺部濕羅音。呼吸困難的機(jī)制是：肺順應(yīng)性降低。正常吸入等量的空氣必須增加胸部運(yùn)動幅度，使患者感到呼吸疲勞。肺血管壓升高刺激肺毛細(xì)血管受體，通過迷走神經(jīng)傳遞到中樞，使呼吸中樞興奮，呼吸運(yùn)動增強(qiáng)，使患者感到呼吸疲勞。肺泡毛細(xì)血管與肺泡的氣體交換受阻，動脈氧分壓降低，導(dǎo)致呼吸中樞反射性興奮，呼吸運(yùn)動增強(qiáng)。

呼吸困難的程度與左心房壓力的增加和肺充血的程度密切相關(guān)。根據(jù)呼吸困難的程度，臨床上可分為以下三種形式：

(1)呼吸困難：心力衰竭早期或輕度時(shí)，由于循環(huán)速度加快，血容量增加，導(dǎo)致左心房壓升高，肺充血加重，僅在體力勞動時(shí)出現(xiàn)，導(dǎo)致呼吸困難。這往往是左心衰竭的早期表現(xiàn)，然后逐漸發(fā)展為輕體力勞動，甚至在休息時(shí)呼吸困難。

(2)體位性呼吸：臥位時(shí)呼吸困難加重，因此患者常被迫采取高枕、半臥位或坐位來緩解呼吸困難，因?yàn)榕P位時(shí)從下肢和腹部靜脈回流的血量增加，加重肺充血;同時(shí)，臥位提肌阻礙肺擴(kuò)張，尤其是出現(xiàn)肝腫大、腹水時(shí)。

反之，坐起時(shí)，由于重力作用，血液在腹腔和下肢靜脈積聚，回流到心臟的血液量減少，肺部充血減輕;此時(shí)胸腔容積大于臥位，有利于肺的擴(kuò)張。(3)夜間陣發(fā)性呼吸困難：這種呼吸困難

其機(jī)制是：夜間睡眠時(shí)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)和交感神經(jīng)的高級部位興奮性降低，而迷走神經(jīng)興奮性相對升高，使支氣管平滑肌痙攣;夜間睡眠時(shí)，呼吸中樞興奮性降低，呼吸淺而慢，血液中CO2逐漸積累。

當(dāng)它達(dá)到一定水平時(shí)，可以刺激中樞化學(xué)感受器，反射性地引起呼吸加深和加速;臥床后，下半身靜脈血回流增加，白天積聚在下垂部位組織間隙的水腫液也改變其固位，回流到血液中，加重肺充血。當(dāng)左心衰竭患者伴有右心衰竭時(shí)，減少血液返回右心可減少肺充血和呼吸困難。只有右心衰竭者，也會因缺氧、右心房壓升高而反射性引起呼吸中樞興奮、呼吸困難，但程度遠(yuǎn)不及左心衰竭者。

(2)心輸出量減少的變化及臨床表現(xiàn)心力衰竭時(shí)，由于代償反應(yīng)，早期心輸出量不會過低，但隨著心肌損害和心臟負(fù)荷的進(jìn)一步加重，可出現(xiàn)心輸出量減少、外周組織灌注不足等各種變化。

1.鈉和水的潴留是慢性心力衰竭最重要的變化。其機(jī)制如下：心輸出量減少，腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率降低，原始尿量減少;腎素和血管緊張素因腎血流量減少。醛固酮系統(tǒng)活性增強(qiáng)，使醛固酮分泌增加。

血管緊張素2也能刺激下丘腦。神經(jīng)垂體增加抗利尿激素的釋放，使腎小管對鈉敏感。水的重吸收增加，導(dǎo)致鈉和水的滯留。由于肝臟充血，肝臟對醛固酮和抗利尿激素的失活能力下降，也起到了一定的作用。由于鈉和水的滯留，以及缺氧對骨髓的刺激，造血功能增強(qiáng)，紅細(xì)胞生成增加，導(dǎo)致血量增加。血容量的增加在一定程度上可以改善組織的血液供應(yīng)，減少缺氧(但同時(shí)可以增加心臟負(fù)荷，促進(jìn)心力衰竭的發(fā)展。

2、電解質(zhì)和酸堿失衡在心力衰竭時(shí)，可發(fā)生不同類型的電解質(zhì)和酸堿失衡。鈉和鉀是最重要的電解質(zhì)紊亂，但大多數(shù)患者可以在正常范圍內(nèi)。低鈉血癥和低鉀血癥只能發(fā)生在嚴(yán)重心力衰竭或忌鹽、少食和使用利尿劑的情況下。

在嚴(yán)重心力衰竭中，低血容量缺氧可導(dǎo)致代謝性酸中毒，尤其是伴有腎功能障礙時(shí)。

3.血液的再分布導(dǎo)致心輸出量減少，可使動脈系統(tǒng)不足。同時(shí)通過竇弓反射引起周圍小血管收縮，導(dǎo)致全身器官組織血流量減少。由于不同器官的血管對交感神經(jīng)興奮的反應(yīng)不同，發(fā)生了血液再分布。心力衰竭時(shí)，腎血流量下降最明顯，其次是皮膚和肝臟。但交感神經(jīng)興奮時(shí)，腦血管不收縮，冠狀血管卻可以擴(kuò)張，所以腦和心臟的供血不能減少。這種血液分布具有重要的生理意義。

由于心輸出量減少，全身組織器官的血液灌注往往不足。心臟指數(shù)(C1，正常為45毫升-1/平方米)～58.4m1s-1/m2降至33.3mls-1/m2～36.7mls-1/m2時(shí)，即可出現(xiàn)外周血液灌注不足的各種癥狀，Cl降至30mls-1/m2～33.3mls-1/m2時(shí)，即出現(xiàn)心源性休克。

外周血液灌注不足的表現(xiàn)是多方面的，如疲乏無力、失眠。嗜睡、皮膚蒼白或紫紺、皮溫較低、易出汗、尿少及夜尿、脈壓差變小等，嚴(yán)重者血壓下降、昏迷、周期性呼吸，甚至休克。

(三)體循環(huán)淤血的改變與臨床表現(xiàn)慢性右心衰竭或全心衰竭時(shí)，體循環(huán)淤血十分嚴(yán)重。由于體循環(huán)淤血引起靜脈壓升高和血流變慢，而出現(xiàn)以下改變：1、頸靜脈怒張由于靜脈壓升高，使頸靜脈極度擴(kuò)張，并常有搏動。這是右心衰竭的早期表現(xiàn)。

2、肝淤血表現(xiàn)為肝腫大并有壓痛，肝頸靜脈反流征陽性。也是右心衰竭的早期表現(xiàn)，長期慢性肝淤血，還可造成心源性肝硬變，少數(shù)患者可同時(shí)有脾腫大。3、胃腸淤血常因胃、腸壁淤血水腫，患者表現(xiàn)消化不良、食欲不振、惡心、嘔吐和腹瀉、嚴(yán)重者可引起腸原性蛋白喪失，促進(jìn)惡病質(zhì)形成。

4、紫紺表現(xiàn)為指(趾)、唇、耳廓等末梢部位的皮膚呈紫藍(lán)色，一般慢性左心衰竭時(shí)較輕，而急性左心衰竭和慢性右心衰竭時(shí)明顯，特別是慢性肺心病和先天性心臟病(伴有右向左分流時(shí))更為嚴(yán)重。

5、心性水腫多出現(xiàn)于頸靜脈怒張和肝腫大之后。引起心性水腫的原因主要是鈉、水潴留，其次是靜脈壓升高。水腫首先出現(xiàn)于下垂部位，隨病情加重，可發(fā)生胸水和腹水。

6、血流緩慢由于血流緩慢，循環(huán)時(shí)間常延長。左心衰竭時(shí)，臂至舌循環(huán)時(shí)間延長，右心衰竭時(shí)，臂至肺循環(huán)時(shí)間延長。

上述三組變化在不同類型心力衰竭中表現(xiàn)有所差別。如急性右心衰竭突出的是有心輸出量不足，慢性右心衰竭主要為體循環(huán)淤血;而慢性右心衰竭急性發(fā)作時(shí)，則可同時(shí)有體循環(huán)淤血和外周血液灌注不足。

急、慢性左心衰竭則主要表現(xiàn)為肺淤血的改變，嚴(yán)重者有外周血液灌注不足。全心衰竭時(shí)，往往三組變化均存在，但又各具程度差異，因而構(gòu)成復(fù)雜的臨床征象。

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