2021年，西醫(yī)綜合考研復(fù)習(xí)開始。這里整理一下2020考研病理學(xué)的基本點(diǎn)(3)，希望對大家有所幫助!機(jī)體的代償活動(dòng)當(dāng)心臟超負(fù)荷或心肌損傷導(dǎo)致心肌收縮力下降時(shí)，不能立即引起心輸出量減少和靜脈系統(tǒng)充血。

這是因?yàn)樯眢w仍然可以通過一系列補(bǔ)償性的適應(yīng)措施來維持必要的心輸出量。只有當(dāng)心臟病繼續(xù)惡化，心肌收縮力進(jìn)一步減弱時(shí)，才會(huì)導(dǎo)致心力衰竭。機(jī)體的代償活動(dòng)主要包括以下幾個(gè)方面。

(1)心臟的補(bǔ)償1。心率加快當(dāng)每搏量不變或略有減少時(shí)，心率有一定程度的加快。一方面可以增加每分鐘的輸出量，使血壓維持在正常水平;另一方面，它能使積聚在心腔和大靜脈中的血液迅速流出，因此具有代償意義。

心率加快的機(jī)制主要是由于通過交感神經(jīng)的反射性刺激，使每搏輸出量減少，心房和腔靜脈壓升高，從而導(dǎo)致血壓降低。但心率過快(成人180次/min以上)時(shí)，由于舒張期短，心室充盈不足，心肌耗氧量增加，可明顯降低心輸出量，促進(jìn)心力衰竭的發(fā)生。

臨床上，心率加速的程度可以作為判斷。心力衰竭嚴(yán)重程度的指標(biāo)。

2.增加心肌收縮力可以增加每搏輸出量，是最有效的補(bǔ)償方法?？梢酝ㄟ^以下兩種形式來實(shí)現(xiàn)：(1)緊張焦點(diǎn)的擴(kuò)張：心臟的擴(kuò)張伴隨著收縮力的加強(qiáng)。根據(jù)弗蘭克-斯塔林長度張力定律，在一定限度內(nèi)(肌節(jié)長度為2.0 ~ 2.2 um)，心肌的初始長度與心肌收縮力呈正相關(guān)。

因此，隨著容積負(fù)荷的增加，心腔擴(kuò)大，肌節(jié)的收縮強(qiáng)度增加，可以增強(qiáng)心肌的收縮力，從而增加沖程容積。此外，由于心力衰竭患者交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，兒茶酚胺分泌增加，還可以通過刺激心肌的腎內(nèi)收肌B受體來增強(qiáng)心肌收縮力和心率。

(2)心肌肥厚：心肌肥厚是指心肌纖維增厚、延長，導(dǎo)致心壁增厚，心臟重量增加。可以發(fā)生在整個(gè)心臟，也可以局限在某個(gè)心房或心室。

其機(jī)制尚不完全清楚，可能是由于長期超負(fù)荷，增強(qiáng)心肌代謝，增加細(xì)胞內(nèi)核糖核酸和蛋白質(zhì)的合成所致。心肌肥大不僅增強(qiáng)了收縮力，還在一定程度上增加了心臟的儲(chǔ)備能力。所以是一種持久有效的補(bǔ)償方式。

(2)心外代償在心力衰竭的情況下，兒茶酚胺的釋放增加，可引起動(dòng)靜脈收縮。由于動(dòng)脈系統(tǒng)收縮，可以提高外周阻力，使血壓在心輸出量減少時(shí)保持不變或減少較少，保證重要器官的血液供應(yīng);由于靜脈系統(tǒng)的收縮，聚集在其中的血液可以被驅(qū)入心臟，增加返回心臟的血液量，從而提高每分鐘的輸出量。所以有代償作用。同時(shí)，由于腎血流量減少，腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)被激活，導(dǎo)致鈉和水在體內(nèi)滯留，也增加了血容量。

此外，由于心輸出量減少，組織供血不足，可以增加細(xì)胞內(nèi)線粒體的數(shù)量和呼吸酶的活性，從而增強(qiáng)組織利用氧氣的能力。缺氧還可以增加血液中紅細(xì)胞和血紅蛋白的數(shù)量，增強(qiáng)攜氧能力。簡而言之，通過上述代償作用，可以在一定程度上提高心輸出量。

比如，產(chǎn)時(shí)心輸出量能滿足身體的代謝需要，這叫完全補(bǔ)償;

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