關(guān)于“代謝性酸中毒診斷依據(jù)是什么”的內(nèi)容，昭昭醫(yī)考官網(wǎng)小編為了幫助考生更好的備考2022年護(hù)士資格考試，特意整理以下內(nèi)容：
原因是H產(chǎn)生過多，排出受阻，或者HCO3流失過多-。
常見于
a.腹膜炎、休克、高熱等酸性代謝廢物產(chǎn)生過多，或長期不能進(jìn)食，脂肪分解過多，酮體堆積；
b.腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺等。大量的HCO3-從消化道流失；
c.急性腎功能衰竭，h排泄和HCO3-重吸收受阻。H在體內(nèi)上升時，除了體液緩沖系統(tǒng)的作用外，主要受肺、腎調(diào)節(jié)。HCO3-H2CO3H2O CO2.當(dāng)HCO3-減少時，H _ 2CO _ 3相應(yīng)增加，游離出CO _ 2，增加血液P _ CO _ 2，刺激呼吸中樞，引起深呼吸，增加CO _ 2排出，相應(yīng)減少血液H _ 2CO _ 3進(jìn)行補(bǔ)償。
腎臟排出H、NH4，回收HCO3-以增加血漿中HCO3-/H2CO3的比例。PH仍正常，稱為代償性代謝性酸中毒。如果兩者的比值不能維持正常，pH降至7.35以下，稱為代謝性酸中毒失代償。
發(fā)病機(jī)制
1.酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多
(1)乳酸性酸中毒：在各種原因引起的缺氧中可見乳酸性酸中毒，其發(fā)病機(jī)制是缺氧時糖酵解過程加強(qiáng)，乳酸產(chǎn)生增加，由于氧化過程不足而積累，導(dǎo)致血乳酸水平升高。這種酸中毒很常見。
(2)酮癥酸中毒：酮癥酸中毒是使用大量體脂的情況，如糖尿病、饑餓、長時間妊娠反應(yīng)后嘔吐、酒精中毒、嘔吐、連續(xù)幾天進(jìn)食量少。
肝臟中脂肪酸的氧化增強(qiáng)，酮體的產(chǎn)生增加并超過肝外利用量，導(dǎo)致酮血癥。酮類有丙酮、-羥基丁酸、乙酰乙酸，后兩者為有機(jī)酸，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒也是一種AG增高的正常血氯代謝性酸中毒。因胰島素缺乏而患糖尿病的患者會出現(xiàn)嚴(yán)重的酮癥酸中毒，甚至死亡。因為人胰島素在正常情況下對脂肪分解激素有抵抗力，所以手指溶解保持不變。
當(dāng)胰島素缺乏時，促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)、皮質(zhì)醇、胰高血糖素、生長激素等脂肪分解激素的作用增強(qiáng)，脂肪細(xì)胞內(nèi)大量脂肪酶被激活，使甘油三酯分解為甘油和脂肪酸的過程加強(qiáng)，脂肪酸大量進(jìn)入肝臟，導(dǎo)致肝臟內(nèi)酮的生成量顯著增加。肝臟酮生成的增加與肉堿轉(zhuǎn)移酶活性的增加有關(guān)。因為胰島素對比酶在正常條件下具有抑制性調(diào)節(jié)，所以當(dāng)胰島毒性不足時，該酶的活性顯著增強(qiáng)。
此時進(jìn)入肝臟的脂肪酸形成A(脂肪?；o酶a)，然后在這種酶的作用下大量進(jìn)入線粒體，通過-氧化產(chǎn)生大量乙酰輔酶a，是合成酮體的基礎(chǔ)物質(zhì)。一般情況下，乙酰輔酶a在檸檬酸合成酶的催化下與草酰乙酸縮合成檸檬酸，進(jìn)入三羧酸循環(huán)，或者乙酰輔酶a羧化酶產(chǎn)生丙二酰輔酶a合成脂肪酸，所以乙酰輔酶a合成的酮體量很少，可以在肝臟外充分利用。
此外，糖尿病患者肝細(xì)胞中脂肪酰基輔酶a增多，可抑制檸檬酸合成酶和乙酰輔酶a羧化酶的活性，使乙酰輔酶a進(jìn)入三羧酸循環(huán)不順暢，也難以合成脂肪酸。這樣，大量的乙酰輔酶a在肝臟中凝聚成酮體。非糖尿病患者的酮癥酸中毒是由于糖原消耗和脂肪消耗不足，如饑餓引起的。
2.酸堿排泄中的腎功能障礙：急性和慢性腎功能衰竭均可引起腎代謝性酸中毒。因為腎臟是機(jī)體酸堿平衡調(diào)節(jié)的最終保證，所以腎衰竭的酸中毒更嚴(yán)重，也是必須采取血液透析措施的臨床危急情況之一。
(1)腎功能衰竭如果腎功能衰竭主要由腎小管功能障礙引起，此時的代謝性酸中毒主要由腎小管上皮細(xì)胞NH3生成和H排泄減少引起
正常腎小管上皮細(xì)胞中的谷氨酰胺和氨基酸由血液供給，在谷氨酰胺酶和氨基酸酶的催化下不斷產(chǎn)生NH3。NH3擴(kuò)散到管腔內(nèi)，與腎小管上皮細(xì)胞分泌的H結(jié)合形成NH4，使尿液pH值升高，可使H持續(xù)分泌到管腔內(nèi)，完成排酸過程。生尿中的鈉不斷被NH4+交換，然后與HCO3-重新進(jìn)入血液，成為碳酸氫鈉。這是腎小管除酸護(hù)堿的主要作用。腎小管病變時可發(fā)生酸中毒，導(dǎo)致這種功能嚴(yán)重障礙。
這種酸中毒由于腎小球濾過功能沒有大的變化，由于濾過障礙沒有酸性陰離子存留在體內(nèi)，表現(xiàn)為AG正常的高氯代謝性酸中毒。也就是說，HPO4=，SO4=等陰離子沒有滯留，所以AG不增加，而HCO3-的重吸收不足，所以被另一個容易調(diào)節(jié)的陰離子Cl-取代，從而使血氯升高。如果腎功能衰竭主要由腎小球疾病和濾過功能障礙引起，當(dāng)腎小球濾過率低于正常的20%時，血漿中未確定的陰離子HPO3=、SO4=和一些有機(jī)酸會因潴留而增加。此時的特點(diǎn)是AG像正常血氯代謝性酸中毒一樣升高。HPO4=降低浸出可降低可滴定酸的輸出，導(dǎo)致H在體內(nèi)滯留。
(2)使用碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺利尿時，由于藥物抑制腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶活性，使CO2 H2O H2CO3 H HCO3-的反應(yīng)減弱，H分泌和HCO3-重吸收減少，導(dǎo)致AG正常的胃酸過多性酸中毒。此時尿液中Na、K、HCO3-的排泄量高于正常，有利尿作用。應(yīng)長期關(guān)注上述類型的酸中毒。
(3)腎小管性酸中毒是一種由腎臟酸化尿液功能障礙引起的正常高色素血癥的代謝性酸中毒。目前根據(jù)其發(fā)病機(jī)理可分為四種類型。遠(yuǎn)端腎小管酸中毒(遠(yuǎn)端RTA)。是由遠(yuǎn)端小管排H紊亂引起的。此時，遠(yuǎn)端小管不能形成和維持正常和管周液之間的高濃度差。小管上皮細(xì)胞形成H2CO3紊亂，管腔內(nèi)的H可擴(kuò)散回管周液。可能是腎小管上皮細(xì)胞H排泄的一系列結(jié)構(gòu)、功能和代謝異常所致。
原因是原發(fā)性的、自身免疫性的和腎性的鈣化、藥物中毒（兩性霉素B、甲苯、鋰化合物、某些鎮(zhèn)痛劑及麻醉劑）、腎盂腎炎、尿路阻塞、腎移植、麻瘋、遺傳性疾病、肝硬化等。Ⅱ型—近端腎小管性酸中毒（Proximal RTA）。是近端小管重吸收HCO3-障礙引起的。此時尿中有大量HCO3-排出，血漿HCO3-降低。
如果我們?nèi)藶榈貙⑦@類病人的血漿HCO3-升至正常水平并維持之，即可到腎丟失HCO3-超過濾過量的15％，這是一個很大的量。因此可導(dǎo)致嚴(yán)重酸中毒。當(dāng)血漿HCO3-顯著下降，酸中毒嚴(yán)重時，病人尿中HCO3-也就很少了，用上述辦法方可觀測到其障礙之所在。此型RTA的發(fā)病機(jī)理可能系主動轉(zhuǎn)運(yùn)的能量不足所致，多系遺傳性的代謝障礙。Ⅲ型——即Ⅰ——Ⅱ混合型，既有遠(yuǎn)端小管酸化尿的功能障礙，也有近端曲管重吸收HCO3-的障礙。
Ⅳ型——據(jù)目前資料認(rèn)為系遠(yuǎn)端曲管陽離子交換障礙所致。此時管腔膜對H+通過有障礙。病人有低腎素性低醛固酮血癥，高血鉀。K+高時，與H+競爭，也使腎NH4+排出下降，H+潴留。常見于醛固酮缺乏癥、腎臟對醛固酮反應(yīng)性降低或其他如Ⅰ型或Ⅱ型的一些原因引起。
（4）腎上腺皮質(zhì)功能低下（阿狄森氏?。┮环矫嬗捎谀I血流量下降，緩沖物質(zhì)濾過減少，形成可滴定酸少；另一方面由于Na+重吸收減少，NH3和H+的排出也就減少，因為Na+的重吸收與NH3及H+的排出之間存在著一個交換關(guān)系。
3.腎外失堿腸液、胰液和膽汁中的[HCO3-]均高于血漿中的[HCO3-]水平。故當(dāng)腹瀉、腸瘺、腸道減壓吸引等時，可因大量丟失[HCO3-]而引起AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后亦可丟失大量HCO3-而導(dǎo)致此類型酸中毒,其機(jī)理可能是Cl-被動重吸收而HCO3-大量排出，即Cl-——HCO3-交換所致。
4.酸或成酸性藥物攝入或輸入過多氯化銨在肝臟內(nèi)能分解生成氨和鹽酸，用此祛痰劑日久量大可引起酸中毒。NH4Cl→NH3＋H+＋Cl-。為AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。氯化鈣使用日久量大亦能導(dǎo)致此類酸中毒，其機(jī)制是Ca++在腸中吸收少，而Cl-與H+相伴隨而被吸收，其量多于Ca++，Ca++能在腸內(nèi)與緩沖堿之一的HPO4=相結(jié)合，使HPO4=吸收減少。
Ca++也能與H2PO4-相結(jié)合生成不吸收的Ca3（PO4）2和H+，而H+伴隨Cl-而被吸收。水楊酸制劑如阿斯匹林（乙酰水楊酸）在體內(nèi)可迅速分解成水楊酸，它是一個有機(jī)酸，消耗血漿的HCO3-，引起AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。
甲醇中毒時由于甲醇在體內(nèi)代謝生成甲酸，可引起嚴(yán)重酸中毒，有的病例報告血pH可降至6.8。誤飲含甲醇的工業(yè)酒精或?qū)⒓状籍?dāng)作酒精飲用者可造成中毒。我國1987年曾發(fā)生過大批中毒病例。除甲醇的其它中毒危害外，AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒是急性中毒的重要死亡原因之一。積極作用NaHCO3搶救的道理就在于此。酸性食物如蛋白質(zhì)代謝最終可形成硫酸、酮酸等，當(dāng)然，在正常人并無問題。
但是當(dāng)腎功能低下時，高蛋白飲食是可能導(dǎo)致代謝性酸中毒的。這也是AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。輸注氨基酸溶液或水解蛋白溶液過多時，亦可引起代謝性酸中毒，特別是氨基酸的鹽酸鹽，在代謝中會分解出HCl來。這些溶液制備時pH值均調(diào)至7.4，但其鹽酸鹽能在代謝中分解出鹽酸這一點(diǎn)仍需注意。臨床上根據(jù)情況給病人補(bǔ)充一定量NaHCO3的道理就在于此。
5.稀釋性酸中毒大量輸入生理鹽水，可以稀釋體內(nèi)的HCO3-并使Cl-增加，因而引起AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。

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