2021西醫(yī)綜合考研復習：這次高血壓疫情給大家提供了一個必修的學習環(huán)境。希望大家調整心態(tài)，開始2021考研復習?？赡芎芏嗤瑢W還沒選好教材，就帶大家去小編留學了今天，我們來看看2021西醫(yī)綜合考研復習：高血壓。

1.定義和分類1。成人高血壓的定義：收縮壓高于140mmHg，舒張壓高于90mmHg。

2.分類高血壓分為：原發(fā)性高血壓(原發(fā)性高血壓);繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓分為良性高血壓和惡性高血壓。2.病理變化(1)良性高血壓又稱進行性高血壓，是以小動脈硬化為基本病變的全身性疾病。病理變化可分為三個階段。(1)功能障礙期：基礎改變?yōu)槿硇詣用}痙攣，可能伴有晚期神經功能障礙，無血管和心、腦、腎、眼底等器質性改變。

(2)動脈病理分期：動脈硬化：高血壓的主要病理特征，表現為小動脈玻璃體變性(2003C117，2009B135，2010B137，2017B124)。最有可能影響腎臟的球動脈和視網膜動脈。肌動脈硬化：主要累及腎小葉間動脈、弓狀動脈和腦動脈。

內膜內膠原纖維和彈性纖維增生，內彈性膜裂開。內側平滑肌細胞增生肥大，伴有膠原纖維和彈性纖維增生。血管壁增厚，管腔狹窄。主動脈動脈粥樣硬化：主動脈及其主要分支可能伴有動脈粥樣硬化。

(3)內臟損害期1)心臟：由于壓力負荷增加，左心室有代償性肥厚。向心肥厚：左心室壁增厚，乳頭肌和肉柱增厚變圓，但心腔不擴大甚至略有縮小。離心性肥大：向心性肥大持續(xù)發(fā)展，肥大心肌細胞供氧和供血不足，使心肌收縮力降低，引起代償失調，逐漸出現心臟擴張。

可能會出現嚴重的心力衰竭。2)腎臟病變：在高血壓中，腎小球缺血可引起纖維化和玻璃樣變性，相應的腎小管萎縮，間質結締組織增生，以及由于腎小球動脈玻璃樣變性(2006A43)和肌小動脈硬化引起的淋巴細胞浸潤。健康腎小球代償性肥大和相應的腎小管代償性擴張。從宏觀上看，雙側腎臟對稱性降低，質地變硬，腎臟表面粗糙，稱為原發(fā)性顆粒固縮腎臟(1997A37)。

是必要的：對稱的腎臟收縮：見于高血壓腎病(原發(fā)性)、慢性腎小球腎炎(繼發(fā)性)、動脈粥樣硬化(AS)等。不對稱腎盂腎炎：見于慢性腎盂腎炎。3)腦部病變(1998X119，2011 x 163)高血壓性腦?。耗X血管硬化、痙攣引起血壓突然升高，引起以中樞神經功能障礙為主要表現的癥狀群。

腦軟化：小動脈硬化、痙攣可引起腦缺血，進一步發(fā)展為腦軟化。腦出血：腦出血是高血壓最嚴重、最致命的并發(fā)癥，常發(fā)生在基底節(jié)(最常見于豆狀核)和內囊。是必須的：高血壓腦出血最常見于基底節(jié)區(qū)，尤其是豆狀核區(qū)，因為供應該區(qū)的豆狀動脈與大腦中動脈成直角分支，直接受到大腦中動脈內壓力較高的血流的沖擊和牽拉，導致豆狀動脈容易破裂出血。腦干自下而上由延髓、腦橋和中腦組成。

最常見的是腦橋出血，而中腦出血很少見。高血壓腦出血的原因是腦血管的動脈硬化性小動脈使血管壁變脆，當血壓突然升高時，引起破裂出血。腦室積血多為腦實質出血破入腦室所致。一般來說，大腦動脈栓塞的可能性較小。4)視網膜?。?/p>

前者主要表現為動脈內膜顯著增厚，伴有平滑肌細胞增生和膠原纖維增多，導致血管壁呈層狀洋蔥皮樣增厚，管腔狹窄;后者病變累及內膜和中膜，管壁出現纖維素樣壞死。良性和惡性疾病的發(fā)病率高(90%)和低(10%)。

中老年青年及中年人血壓140/90mmHg，持續(xù)舒張壓130mmHg，癥狀嚴重，小動脈玻璃體變性(2003C117，2009B135，2010B137，2017B124)，小動脈賽璐璐壞死(2003c17，2001A40)壞死性動脈炎病程10年，1 ~ 2年。死因依次為腦出血、心力衰竭、腎衰竭、尿毒癥(95%)、腦血管意外、心力衰竭，均在2021西醫(yī)綜合考研復習：高血壓之上。更多2021西醫(yī)綜合考研復習資料在不斷更新。

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