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2021年西醫(yī)綜合病理學(xué)研究生學(xué)習(xí)筆記:細(xì)胞與組織損傷_昭昭教育

2021-02-02

來源:昭昭醫(yī)考

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2021考研西醫(yī)綜合病理學(xué)注意事項:細(xì)胞與組織損傷醫(yī)學(xué)的考研準(zhǔn)備在所有準(zhǔn)備考試中都比較困難,醫(yī)學(xué)專業(yè)很強(qiáng)。以下考研小編分享相關(guān)文章《2021考研西醫(yī)綜合病理學(xué)筆記:細(xì)胞與組織損傷》,希望對大家有所幫助。1.細(xì)胞和組織損傷1。病因?qū)W生物的細(xì)胞和組織不斷受到內(nèi)外環(huán)境中各種因素的影響,通過自身的反應(yīng)和調(diào)節(jié)機(jī)制對刺激做出反應(yīng)。這種反應(yīng)能力可以保證細(xì)胞和組織的正常功能,維持細(xì)胞、器官乃至整個機(jī)體的生存。

但是,細(xì)胞和組織并不能適應(yīng)所有刺激的影響。當(dāng)刺激的性質(zhì)、強(qiáng)度和持續(xù)時間超過一定限度時,細(xì)胞就會受損甚至死亡。細(xì)胞損傷的原因很多,可以概括為:缺氧、化學(xué)物質(zhì)和藥物、物理因素、生物因素、營養(yǎng)失衡、內(nèi)分泌因素、免疫反應(yīng)、遺傳變異、衰老、社會-心理-精神因素、醫(yī)源性因素。2.發(fā)病機(jī)理(1)細(xì)胞膜破壞:細(xì)胞內(nèi)外的各種有害因素會破壞細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能,導(dǎo)致細(xì)胞損傷。

(2)活性氧的破壞(AOS): AOS通過氧化脂類、蛋白質(zhì)和DNA來破壞細(xì)胞。(3)細(xì)胞質(zhì)高游離鈣損傷:細(xì)胞質(zhì)高游離鈣可引起細(xì)胞質(zhì)中磷脂酸和核酸內(nèi)切酶的激活。這兩種酶可以降解磷脂、蛋白質(zhì)、ATP和DNA,從而造成細(xì)胞損傷。(4)缺氧損傷:缺氧可抑制線粒體氧化磷酸化,減少ATP合成,阻礙細(xì)胞內(nèi)各種代謝,增加活性氧,從而造成細(xì)胞損傷。

(5)化學(xué)損傷:作用方式包括:直接細(xì)胞毒性;代謝物對靶細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用;誘導(dǎo)性免疫損傷;來誘發(fā)DNA損傷。(6)遺傳變異:可導(dǎo)致結(jié)構(gòu)蛋白合成低下,使細(xì)胞因缺乏生命所需的蛋白質(zhì)而死亡;核分裂受阻;合成異常生長調(diào)節(jié)蛋白;酶合成障礙導(dǎo)致先天性代謝疾病或獲得性酶缺陷。

3.形態(tài)學(xué)改變變性是指細(xì)胞或間質(zhì)損傷后,由于代謝紊亂而引起的一些可逆的形態(tài)學(xué)改變,表現(xiàn)為細(xì)胞質(zhì)或間質(zhì)內(nèi)物質(zhì)異?;蛘N镔|(zhì)數(shù)量異常增加。一般來說,變性是一種可逆的變化,在原因消除后,變性細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能仍然可以恢復(fù)。但是嚴(yán)重的變性會發(fā)展成壞死。(1)細(xì)胞水腫或水樣變性:當(dāng)細(xì)胞受損時,最常見的情況是細(xì)胞水腫。

細(xì)胞水腫是輕度細(xì)胞損傷后常出現(xiàn)的早期病理改變,發(fā)生在肝、心、腎等實質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中。光鏡下:彌漫性胞質(zhì)腫脹,胞質(zhì)清晰,細(xì)胞核稍大,嚴(yán)重水腫的細(xì)胞稱為氣球樣細(xì)胞(見于病毒性肝炎)。

電鏡下,除胞漿基質(zhì)疏松外,還觀察到線粒體腫脹、嵴縮短、減少甚至消失,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)解體、脫離和空泡改變。相應(yīng)的器官(心、肝、腎等實質(zhì)性器官)體積增大,顏色變淺。細(xì)胞水腫是輕度損傷的表現(xiàn),病因消除后即可恢復(fù)正常。(2)脂肪變性:細(xì)胞質(zhì)中甘油三酯(中性脂肪)的積聚稱為脂肪變性。正常情況下,除脂肪細(xì)胞外,很少見到脂肪滴,或者在普通細(xì)胞中只見到少量脂肪滴。如果脂肪滴在這些細(xì)胞中明顯增多,就叫脂肪變性。脂滴的成分多為中性脂肪,但也可以是磷脂和膽固醇。

電鏡下,細(xì)胞質(zhì)中的脂肪以脂肪小體的形式出現(xiàn),然后融合成脂肪滴。以上是小編整理的《2021年西醫(yī)綜合病理學(xué)研究生學(xué)習(xí)筆記:細(xì)胞與組織損傷》相關(guān)資料,希望對大家有所幫助,祝各位同學(xué)順利通過考試!


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