2021年，西醫(yī)綜合考研正在緊張進行中。以下是2020考研(10)西醫(yī)綜合病理學重要知識點總結，希望對大家有所幫助!慢性萎縮性胃炎是一種消化系統(tǒng)疾病，通常由慢性淺表性胃炎發(fā)展而來。病理變化的特點是胃粘膜固有腺體萎縮，常伴有腸化生。

十二指腸潰瘍：通常發(fā)生在十二指腸球部的前壁或后壁。十二指腸潰瘍一般比胃潰瘍淺，直徑在1CM以上。

光鏡下：滲出層、壞死層、肉芽組織層、瘢痕層。1.消化性潰瘍的病因：胃粘膜防御屏障功能的破壞使粘膜組織被胃酸和胃蛋白酶消化而形成潰瘍。發(fā)病機制1。幽門螺桿菌感染

2。長期使用非甾體抗炎藥3。胃酸分泌增加4。壓力和心理因素引起的病理變化：1。胃潰瘍多位于胃的小彎側，越靠近幽門越常見。2.十二指腸潰瘍多發(fā)生在十二指腸球部的前壁或后壁。顯微鏡下潰瘍底部分為滲出層、壞死層、肉芽組織層和疤痕層：出血(最常見)、并發(fā)癥。1.肝細胞變性a .肝細胞水腫：胞漿疏松氣球樣變性b .酸化和嗜酸性小體

c .肝細胞溶解壞死：點狀壞死、碎片狀壞死、橋接性壞死、亞塊狀壞死和塊狀壞死d .毛玻璃樣肝細胞2 .滲出性病變3。增生：枯否細胞增生、肝星狀細胞和成纖維細胞增生、肝細胞再生和小膽管增生1型前者多見于甲型、丁型和戊型肝炎;后者更常見于乙型肝炎和部分丙型肝炎.病變特點：a .肝細胞變性廣泛，以胞漿疏松和氣球樣變性最顯著，壞死輕微;B .肝小葉內(nèi)可能有散在的點狀壞死和少量嗜酸性粒細胞。C .門區(qū)和肝小葉炎癥細胞輕度浸潤。d .黃疸患者壞死灶增大，略重，毛細血管腔內(nèi)形成膽汁栓。

2.慢性(普通)肝炎為輕度：點狀壞死，偶有輕度碎裂性壞死，肝門區(qū)周圍纖維增生，肝小葉結構完整、中度：肝細胞壞死明顯，局灶、帶狀、中度碎裂、橋接性壞死，肝小葉內(nèi)形成纖維隔，大部分小葉結構保存嚴重：肝細胞壞死嚴重、廣泛，碎裂性壞死嚴重，橋接性壞死廣泛。壞死區(qū)肝細胞再生不規(guī)則。小葉外圍與小葉內(nèi)肝細胞壞死區(qū)形成纖維索連接。

3.重型病毒性肝炎為急性：肝細胞嚴重廣泛壞死，殘留肝細胞極少再生;肝竇擴張、充血和出血，枯否細胞增生和肥大;炎性細胞浸潤為亞急性：既有亞大型肝細胞壞死，又有肝細胞結節(jié)狀再生;再生肝細胞呈不規(guī)則結節(jié)狀。

小膽管增生伴膽汁淤積形成膽汁栓塞;被炎性細胞浸潤的肝炎病毒類型：HAV、HBV、丙肝、丁型肝炎、戊型肝炎、庚型肝炎、乙肝、乙肝表面抗原(:)，表明感染了乙肝病毒;HBeAg()和/或HBcAb()表示復制;HBsAb()表示產(chǎn)生了HBsAg()，HBeAg()，HBCAB()，HBsAg()，HBeAb()，HBcAb()，HBcAb()，但不具有傳染性。分類：病毒性肝炎、酒精性、膽道性、淤血性、寄生蟲性等。

根據(jù)我國的病因和病理變化，綜合分類為門脈性肝硬化、壞死后性肝硬化、膽汁性肝硬化、淤血性肝硬化、寄生蟲性肝硬化和色素性肝硬化。肝硬化的病因和發(fā)病機制：1 .病毒性肝炎是我國肝硬化的主要病因。2、慢性酒精中毒3、營養(yǎng)缺乏4、中毒肉眼：晚期肝體積縮小，體重減輕;表面和切面可見直徑0.1~0.5cm的彌漫性小結節(jié)，最大結節(jié)小于1cm肝被膜明顯增厚。光鏡：假小葉的臨床聯(lián)系：門脈高壓(

4.肝衰竭肝性腦?。簢乐馗尾∫鸶嗡ソ吆笠陨窠?jīng)精神癥狀為主要表現(xiàn)的綜合征。肝性腦病的發(fā)病機制。氨中毒理論：認為血氨升高是主要原因。a .血氨升高的原因：氨生成增加，氨清除不足，門體側支循環(huán)建立

b .血氨升高對大腦的毒性作用：干擾腦組織能量代謝(ATP生成減少，消耗增加);腦內(nèi)神經(jīng)遞質變化(乙酰膽堿合成減少，腦內(nèi)谷氨酸減少，產(chǎn)生-氨基丁酸)。2.偽神經(jīng)遞質理論：苯乙醇胺和羥基苯乙醇胺在結構上與去甲腎上腺素和多巴胺相似，因此被稱為偽神經(jīng)遞質。3.血漿氨基酸失衡理論：與血漿氨基酸比例失衡有關。

a .芳香族氨基酸(苯丙基、酪氨酸、色氨酸)增加，支鏈氨基酸(纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸)減少;b .血漿色氨酸代謝異常;c .-氨基丁酸理論

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