2021年，西醫(yī)綜合考研正在緊張進行中。以下為您匯編微循環(huán)充血期-2020考研西部綜合病理檢測中心，希望對大家有所幫助!在休克早期，也稱為微循環(huán)缺血，微循環(huán)改變的特點是小動脈、后小動脈和毛細血管前括約肌的痙攣性收縮，大量真毛細血管的閉合和小靜脈的收縮。因此微循環(huán)處于缺血狀態(tài)，導致組織細胞代謝紊亂。

微循環(huán)缺血的主要機制如下：同情是由低血容量、內(nèi)毒素、疼痛、血壓下降等因素通過不同途徑引起的。腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使兒茶酚胺大量釋放;交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺增多，血容量減少，可引起腎缺血，增加腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性，產(chǎn)生大量血管緊張素2，引起血管強烈收縮;血容量減少反射性地使下丘腦分泌高生理劑抗利尿激素，引起內(nèi)臟小血管收縮。

兒茶酚胺增加可刺激血小板產(chǎn)生更多的血管收縮劑血栓素A2。當其作用超過血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的前列環(huán)素時，小血管收縮。胰腺缺血缺氧時，外分泌腺細胞中的溶酶體斷裂，釋放蛋白水解酶。

后者分解組織蛋白產(chǎn)生心肌抑制因子(MDF)，可使腹部臟器的小血管收縮。這一階段的微循環(huán)變化對機體有一定的代償意義，主要表現(xiàn)在保證心腦供血：由于腦血管中交感縮血管纖維分布最少，A受體密度也較低，對交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺的反應(yīng)較弱，這一階段腦血管無明顯變化。冠狀血管以A、B受體為主，但A受體密度低。同時，由于心臟活動的增強，腺苷等血管擴張劑等代謝產(chǎn)物增多，使冠狀動脈擴張。

此外，休克早期動脈血壓正常，也保證了心腦供血。血容量和心輸出量增加：交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增加，使皮膚、腹腔臟器和腎臟的小動脈、小動脈、小動脈、小靜脈和前毛細血管括約肌的交感縮血管纖維增多，A受體占優(yōu)勢，尤其是小動脈和前毛細血管括約肌(前阻力血管)的收縮更明顯。結(jié)果，外周血管總阻力增加以維持正常血壓，微循環(huán)血管血壓降低以減少血流量，有助于組織液回流至毛細血管，增加血容量。

此外，醛固酮和抗利尿激素的增加可增強腎小管對鈉和水的重吸收，增加循環(huán)血容量。靜脈回流血容量增加引起的心室舒張末低血容量的增加和交感神經(jīng)及腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮可導致心率增加、心肌收縮力增強和心輸出量增加。動脈血壓保持正常：隨著外周血管總阻力、血容量、心輸出量的增加，動脈血壓往往在休克早期保持正常或略有升高。

此時身體有明顯的血液再分布，一方面保證了心腦供血，表現(xiàn)出休克早期的代償特點;另一方面造成皮膚、腹腔臟器、腎臟等多種組織器官缺血缺氧改變。這進一步導致組織和細胞的代謝紊亂以及組織和細胞的損傷。在此期間，患者可能會因應(yīng)激反應(yīng)而出現(xiàn)輕度的煩躁和精神緊張。由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，皮膚蒼白，四肢發(fā)冷，出汗，尿量減少，血壓正常，脈壓降低

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