2021年，西醫(yī)綜合考研正在緊張進(jìn)行中。下面是2020考研休克前期西醫(yī)綜合病理學(xué)考點(diǎn)，希望對(duì)大家有幫助!在休克早期，也稱為微循環(huán)缺血，微循環(huán)改變的特點(diǎn)是小動(dòng)脈、后小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌的痙攣性收縮，大量真毛細(xì)血管的閉合和小靜脈的收縮。因此微循環(huán)處于缺血狀態(tài)，導(dǎo)致組織細(xì)胞代謝紊亂。

微循環(huán)缺血的主要機(jī)制如下：同情是由低血容量、內(nèi)毒素、疼痛、血壓下降等因素通過(guò)不同途徑引起的。腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使兒茶酚胺大量釋放;交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺增多，血容量減少，可引起腎缺血，增加腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性，產(chǎn)生大量血管緊張素2，引起血管強(qiáng)烈收縮;血容量減少反射性地使下丘腦分泌高生理劑抗利尿激素，引起內(nèi)臟小血管收縮。

兒茶酚胺增加可刺激血小板產(chǎn)生更多的血管收縮劑血栓素A2。當(dāng)其作用超過(guò)血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的前列環(huán)素時(shí)，小血管收縮。胰腺缺血缺氧時(shí)，外分泌腺細(xì)胞中的溶酶體斷裂，釋放蛋白水解酶。

后者分解組織蛋白產(chǎn)生心肌抑制因子(MDF)，可使腹部臟器的小血管收縮。這一階段的微循環(huán)變化對(duì)機(jī)體有一定的代償意義，主要表現(xiàn)在保證心腦供血：由于腦血管中交感縮血管纖維分布最少，A受體密度也較低，對(duì)交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺的反應(yīng)較弱，這一階段腦血管無(wú)明顯變化。冠狀血管以A、B受體為主，但A受體密度低。

同時(shí)，由于心臟活動(dòng)的增強(qiáng)，腺苷等血管擴(kuò)張劑等代謝產(chǎn)物增多，使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張。此外，休克早期動(dòng)脈血壓正常，也保證了心腦供血。血容量和心輸出量增加：交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增加使皮膚、腹腔臟器和腎臟的小動(dòng)脈、小動(dòng)脈、小動(dòng)脈、小靜脈和前毛細(xì)血管括約肌的交感縮血管纖維增多，A受體占優(yōu)勢(shì)，尤其是小動(dòng)脈和前毛細(xì)血管括約肌(前阻力血管)的收縮更明顯。

結(jié)果，外周血管總阻力增加以維持正常血壓，微循環(huán)血管血壓降低以減少血流量，有助于組織液回流至毛細(xì)血管，增加血容量。此外，醛固酮和抗利尿激素的增加可增強(qiáng)腎小管對(duì)鈉和水的重吸收，增加循環(huán)血容量。靜脈回流血容量增加引起的心室舒張末低血容量的增加和交感神經(jīng)及腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮可導(dǎo)致心率增加、心肌收縮力增強(qiáng)和心輸出量增加。

動(dòng)脈血壓保持正常：隨著外周血管總阻力、血容量、心輸出量的增加，動(dòng)脈血壓往往在休克早期保持正常或略有升高。此時(shí)身體有明顯的血液再分布，一方面保證了心腦供血，表現(xiàn)出休克早期的代償特點(diǎn);另一方面造成皮膚、腹腔臟器、腎臟等多種組織器官缺血缺氧改變。這進(jìn)一步導(dǎo)致組織和細(xì)胞的代謝紊亂以及組織和細(xì)胞的損傷。

在此期間，患者可能會(huì)因應(yīng)激反應(yīng)而出現(xiàn)輕度的煩躁和精神緊張。由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，皮膚蒼白，四肢發(fā)冷，出汗，尿量減少，血壓正常，脈壓降低。心率加快等。

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