2021年，西醫(yī)綜合考研正在緊張進行中。以下是代謝性堿中毒身體機能匯編——西部綜合病理檢測中心2020考研，希望對大家有所幫助!血漿(HCO _ 3)增加，機體通過各種代償調(diào)節(jié)使(HCO _ 3)減少，[H2O _ 3]代償增加，二者比值趨于20/l，恒定的pH值稱為代償性代謝性堿中毒。如果病因繼續(xù)作用，超過機體代償極限，以上比例為20/1，那么pH為7。

44、發(fā)生失代償性堿中毒，對身體影響很大。以下描述補償和失代償?shù)闹饕兓?.碳酸氫鹽-具有過度的血液緩沖作用

可與HBuf和緩沖液結(jié)合，如碳酸氫鈉加磷酸氫二鈉加磷酸氫二鈉。結(jié)果，等離子體H2CO3補償增加，但是Buf-也增加。因此，血液對堿中毒的緩沖能力較低。2.呼吸代償調(diào)節(jié)與代謝性酸中毒相反，因為pH的升高可以抑制呼吸中樞的減慢和減弱。

CO2，放電減少，使血漿(H2O 3和PaCO2)代償性增加，HCO 3/H2O 3比值接近正常，因此輕度代謝性堿中毒可能在呼吸代償后恢復(fù)正常。3.腎代償在這種類型的堿中毒中起重要作用。腎排酸保堿功能減弱，腎小管H、NH3分泌減少，H、Na交換減少。

含碳酸氫鈉時，回血減少，血漿(HCO3)降至正常。

碳酸氫鈉的量隨著尿液的排泄而增加，尿液呈堿性，尿液根據(jù)鹽而減少。而缺鉀引起的堿中毒，由于腎小管分泌H，尿液增多，呈酸性，故稱為異常酸性尿。4.堿中毒對鉀、氯代謝的影響缺鉀引起堿中毒，堿中毒常伴有低鉀血癥。

堿中毒時，血漿H-添加減少，細胞內(nèi)H-添加向外轉(zhuǎn)移，細胞外K-添加轉(zhuǎn)化為細胞。結(jié)果，血漿氫添加量增加，而血漿鉀添加量減少。同時由于腎臟代償，腎小管H分泌減少，K分泌增加，K排泄增加，導(dǎo)致低鉀血癥。低鉀血癥可導(dǎo)致肌肉無力或癱瘓，增加心率和心律失常。

嚴重者發(fā)生心室顫動，死亡。堿中毒也可伴有低氯血癥。由于血漿中的HCO _ 3和CI-往往處于相互影響和制約的狀態(tài)，當(dāng)血漿HCO _ 3升高時，Cl-向紅細胞的轉(zhuǎn)移和腎排泄中CI的增加可導(dǎo)致血漿CI的降低。5.堿中毒對中樞神經(jīng)系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉的影響。

嚴重的堿中毒可興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)，患者表現(xiàn)為易怒、精神錯亂。引起譫妄。主要機制是血漿pH值升高，腦組織中-氨基丁酸分解增加，其產(chǎn)量減少，從而減弱對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用;隨著血漿pH值的升高，氧合血紅蛋白不易釋放氧氣，因此組織內(nèi)可能出現(xiàn)缺氧。腦組織對缺氧最敏感，缺氧可能引起神經(jīng)精神癥狀。嚴重者可出現(xiàn)昏迷。

發(fā)生堿中毒時，血漿蛋白結(jié)合鈣的解離減少，血液Ca2減少，可能增加神經(jīng)肌肉的興奮性，導(dǎo)致肌肉抽搐、手足搐搦、溺水等癥狀。如果堿中毒伴有明顯的低鉀血癥，這些癥狀可以被低鉀血癥引起的癥狀所掩蓋。然而，在低鉀血癥得到糾正后，手足搐搦癥的癥狀可能會再次出現(xiàn)。6.某些測試指標的變化在這種類型的堿中毒中，由于血漿(HCO3)的增加，SB、AB、BB和CO2CP都增加，BE正增加，AB等于SB，當(dāng)PaCO2補償增加時，AB可能大于SB。

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