2021年，西醫(yī)綜合考研正在緊張進(jìn)行中。下面是代謝性堿中毒的原因——西部綜合病理檢測(cè)中心2020考研，希望對(duì)大家有幫助!代謝性堿中毒的特征是血漿(HCO3-)的初次升高和血漿(H2CO3)的代償性升高。(HCO 3)增加的常見(jiàn)原因如下：1 .代謝H+流失過(guò)多常見(jiàn)：大量含HCI的胃液流失，如嚴(yán)重嘔吐、長(zhǎng)期胃管引流等。此時(shí)腸液中的HCO 3不能被HCI正常中和，而是被小腸粘膜吸收到血液中，使血漿(HCO 3)增多，引起代謝性堿中毒。胃液的流失往往伴隨著氯離子

而鉀的流失會(huì)引起低氯血癥和低鉀血癥，還會(huì)促進(jìn)代謝性堿中毒的發(fā)生。腎損H+過(guò)多：主要是鹽皮質(zhì)激素過(guò)多所致。過(guò)量的醛固酮增強(qiáng)腎臟保護(hù)鈉和排出鉀的功能。腎臟遠(yuǎn)曲小管H、K分泌增多，與尿液中Na的交換增多。

因此，碳酸氫鈉的重吸收增加了血漿(HCO3)的水平，引起代謝性堿中毒，并伴有尿鉀排出量增加引起的低鉀血癥。脫水引起的醛固酮分泌增加也可能伴隨著代謝性堿中毒，以及細(xì)胞外液中每一次IL和血漿的丟失。

【HCO3-】增加1.4moi/L。2.缺鉀、缺氯低鉀、低氯血癥常伴有代謝性堿中毒。當(dāng)血漿加鉀濃度降低時(shí)，加鉀從細(xì)胞中逸出，而加氫進(jìn)入細(xì)胞，使血漿減少(加鉀)。同時(shí)由于腎小管上皮細(xì)胞K含量減少，K分泌減少，H分泌增加，H加Na加交換增強(qiáng)，碳酸氫鈉和重吸收增加，導(dǎo)致此型堿中毒。

在次氯酸血癥中，由于原尿中缺乏C1-而使刺痛影響了鈉加入時(shí)Cl-的重吸收，導(dǎo)致腎遠(yuǎn)曲小管H+和K+的排泄以及尿中鈉加入的交換，使碳酸氫鈉重吸收增加，引起次氯酸性堿中毒。3.堿性藥物的過(guò)量攝入在攝入過(guò)多碳酸氫鈉的潰瘍患者中很常見(jiàn)。酪腎臟排泄HCO3-的能力很強(qiáng)，所以長(zhǎng)期攝入治療量的HCO3不會(huì)引起堿中毒。

堿性中毒只能由腎功能不全患者快速大量輸入堿性藥物或長(zhǎng)期使用堿性藥物引起。此外，快速大量輸血也可能伴有代謝性堿中毒。這是由于血液中檸檬酸鹽類抗凝劑的代謝，會(huì)產(chǎn)生過(guò)量的HCO3。

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