2021年西醫(yī)綜合考研復(fù)習緊張進行中，細胞和組織損傷在此整理——2020年考研西醫(yī)綜合沖刺復(fù)習要點，希望對大家有所幫助!1.細胞和組織損傷1。病因?qū)W生物的細胞和組織不斷受到內(nèi)外環(huán)境中各種因素的影響，通過自身的反應(yīng)和調(diào)節(jié)機制對刺激做出反應(yīng)。

這種反應(yīng)能力可以保證細胞和組織的正常功能，維持細胞、器官乃至整個機體的生存。但是，細胞和組織并不能適應(yīng)所有刺激的影響。當刺激的性質(zhì)、強度和持續(xù)時間超過一定限度時，細胞就會受損甚至死亡。

細胞損傷的原因很多，可以概括為：缺氧、化學(xué)物質(zhì)和藥物、物理因素、生物因素、營養(yǎng)失衡、內(nèi)分泌因素、免疫反應(yīng)、遺傳變異、衰老、社會-心理-精神因素、醫(yī)源性因素。

2.發(fā)病機理(1)細胞膜破壞：細胞內(nèi)外的各種有害因素會破壞細胞膜的結(jié)構(gòu)和功能，導(dǎo)致細胞損傷。(2)活性氧的破壞(AOS): AOS通過氧化脂類、蛋白質(zhì)和DNA來破壞細胞。(3)細胞質(zhì)高游離鈣損傷：細胞質(zhì)高游離鈣可引起細胞質(zhì)中磷脂酸和核酸內(nèi)切酶的激活。這兩種酶可以降解磷脂、蛋白質(zhì)、ATP和DNA，從而造成細胞損傷。(4)缺氧損傷：缺氧可抑制線粒體氧化磷酸化，減少ATP合成，阻礙細胞內(nèi)各種代謝，增加活性氧，從而造成細胞損傷。(5)化學(xué)損傷：作用方式包括：直接細胞毒性;代謝物對靶細胞的細胞毒性作用;誘導(dǎo)性免疫損傷;來誘發(fā)DNA損傷。

(6)遺傳變異：可導(dǎo)致結(jié)構(gòu)蛋白合成低下，使細胞因缺乏生命必需的蛋白質(zhì)而死亡;核分裂受阻;合成異常生長調(diào)節(jié)蛋白;酶合成障礙導(dǎo)致先天性代謝疾病或獲得性酶缺陷。3.形態(tài)學(xué)改變變性是指細胞或間質(zhì)損傷后，由于代謝紊亂而引起的一些可逆的形態(tài)學(xué)改變，表現(xiàn)為細胞質(zhì)或間質(zhì)內(nèi)物質(zhì)異常或正常物質(zhì)數(shù)量異常增加。

一般來說，變性是一種可逆的變化，在原因消除后，變性細胞的結(jié)構(gòu)和功能仍然可以恢復(fù)。但是嚴重的變性會發(fā)展成壞死。(1)細胞水腫或水樣變性：當細胞受損時，最常見的情況是細胞水腫。細胞水腫是輕度細胞損傷后常出現(xiàn)的早期病理改變，發(fā)生在肝、心、腎等實質(zhì)細胞的細胞質(zhì)中。光鏡下：彌漫性胞質(zhì)腫脹，胞質(zhì)清晰，細胞核稍大，嚴重水腫的細胞稱為氣球樣細胞(見于病毒性肝炎)。

電鏡下，除胞漿基質(zhì)疏松外，還觀察到線粒體腫脹、嵴縮短、減少甚至消失，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)解體、脫離和空泡改變。相應(yīng)的器官(心、肝、腎等實質(zhì)性器官)體積增大，顏色變淺。細胞水腫是輕度損傷的表現(xiàn)，病因消除后即可恢復(fù)正常。(2)脂肪變性：細胞質(zhì)中甘油三酯(中性脂肪)的積聚稱為脂肪變性。

正常情況下，除脂肪細胞外，很少見到脂肪滴，或者在普通細胞中只見到少量脂肪滴。如果脂肪滴在這些細胞中明顯增多，就叫脂肪變性。脂滴的成分多為中性脂肪，但也可以是磷脂和膽固醇。電鏡下，細胞質(zhì)中的脂肪以脂肪小體的形式出現(xiàn)，然后融合成脂肪滴。

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