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肝性腦病——2020年昭昭教育西醫(yī)綜合內(nèi)科高頻檢測(cè)中心

2021-02-04

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2021年,西醫(yī)綜合考研進(jìn)入沖刺階段。以下是肝性腦病列表——2020考研綜合內(nèi)科學(xué)高頻考點(diǎn),希望對(duì)大家有幫助!一、發(fā)病機(jī)理(1)氨中毒理論:氨代謝紊亂引起的氨中毒。影響氨中毒的因素包括低鉀性堿中毒、過(guò)量攝入含氮物質(zhì)或上消化道出血導(dǎo)致腸道氨生成增加、血容量低和缺氧、便秘、感染、低血糖、鎮(zhèn)靜劑、安眠藥、手術(shù)和麻醉等。

1.氨的形成和代謝:胃腸道是氨進(jìn)入血液循環(huán)的主要門(mén)戶。

2.肝性腦病血氨升高的原因:當(dāng)肝臟衰竭時(shí),肝臟轉(zhuǎn)化為尿素的能力降低或消失,氨通過(guò)門(mén)靜脈或(當(dāng)有門(mén)體分流時(shí))門(mén)靜脈周?chē)M(jìn)入體循環(huán)。

3.泛氨中毒的因素:氨減少神經(jīng)介質(zhì)的產(chǎn)生,干擾神經(jīng)傳導(dǎo);抑制丙酮酸脫氫酶活性,影響乙酰輔酶a生成,干擾腦三羧酸循環(huán)。在解毒過(guò)程中還能與-酮戊二酸形成谷氨酸,后者在生成谷氨酰氨的過(guò)程中消耗線粒體上的-酮戊二酸和ATP。

由于能量供應(yīng)不足和大腦功能障礙,他出現(xiàn)了。(2)氨、硫醇和短鏈脂肪的協(xié)同毒性作用(3)神經(jīng)遞質(zhì)理論大腦對(duì)大腦皮層多巴胺和苯乙醇胺形成和增加的異常抑制。

-氨基丁酸/苯并二氮雜卓復(fù)合物理論。(4)氨基酸代謝失衡論二。臨床表現(xiàn)根據(jù)意識(shí)障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變,肝性腦病可分為輕度精神改變至深度昏迷4個(gè)階段:

1 .第一階段(前驅(qū)期)為輕度人格改變和行為障礙,伴有撲翼震顫,腦電圖正常。

2.第二階段(昏迷前),思維混亂,睡眠障礙,行為障礙,定向和理解能力下降,出現(xiàn)明顯的神經(jīng)體征,如反射亢進(jìn),肌肉緊張度增加,踝關(guān)節(jié)痙攣和巴賓斯基征,撲翼震顫,腦電圖特征性異常。

3.第三階段(嗜睡期)以嗜睡和精神錯(cuò)亂為主,各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重,多數(shù)時(shí)間處于嗜睡狀態(tài),可誘發(fā)撲翼震顫,錐體束征陽(yáng)性,腦電圖波形異常。4.第四階段(昏迷期),意識(shí)完全喪失,淺昏迷時(shí)腱反射和肌張力仍亢進(jìn),不能引起撲翼震顫;深度昏迷時(shí),各種反射消失,肌張力下降,瞳孔常散大,陣發(fā)性驚厥、覺(jué)醒過(guò)度,腦電圖明顯異常。

亞臨床或隱性肝性腦病,無(wú)任何臨床表現(xiàn),被視為健康人,但開(kāi)車(chē)存在交通事故風(fēng)險(xiǎn)。

患者的腦電圖正常,而聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位(AEP)可能異常。3.實(shí)驗(yàn)室和其他檢查1。實(shí)驗(yàn)室等檢查(1)血氨測(cè)定:慢性肝性腦病患者血氨升高,急性肝衰竭患者血氨正常。(2)腦電圖檢查:肝性腦病的典型腦電圖改變具有診斷價(jià)值和預(yù)后意義。(3)誘發(fā)電位檢測(cè):該方法變化大,缺乏特異性和敏感性。(4)心理智力測(cè)驗(yàn):對(duì)早期肝性腦病的診斷最有用。

4.診斷:(1)嚴(yán)重肝病和/或廣泛門(mén)體側(cè)支循環(huán);(2)精神障礙、嗜睡或昏迷;(3)肝性腦病的誘因;(4)肝功能明顯損害或血氨升高;(5)撲翼震顫和典型腦電圖改變的發(fā)生具有重要的診斷價(jià)值。5.治療1。促進(jìn)氨、偽神經(jīng)遞質(zhì)等有毒物質(zhì)的代謝清除,糾正氨基酸代謝紊亂。降氨藥(谷氨酸鉀、精氨酸等。);支鏈氨基酸,GABA/BZ復(fù)合物受體的拮抗劑。2.其他對(duì)癥治療:糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂


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