2021年，西醫(yī)考研綜合復(fù)習(xí)開始。這里整理一下2020年西醫(yī)考研綜合復(fù)習(xí)筆記：病理學(xué)休克期器官變化，希望對(duì)大家有幫助!休克時(shí)器官的變化休克時(shí)各種器官的功能和結(jié)構(gòu)常發(fā)生異常變化，特別是心、腦、腎、肺等重要器官的衰竭，是難治性休克的重要因素，也是休克患者常見的死亡原因。(1)心源性休克的原因是原發(fā)性心功能不全。

因此，在休克早期，心臟收縮力減弱或舒張充盈不足，導(dǎo)致心輸出量急劇下降，動(dòng)脈血壓顯著下降。在其他類型休克的早期，冠狀動(dòng)脈血管擴(kuò)張和動(dòng)脈血壓的維持基本上保證了心臟微循環(huán)血液的灌注，因此心臟功能仍然可以保持正常或得到補(bǔ)償。隨著休克過程的發(fā)展，心肌上發(fā)生了各種有害因素，導(dǎo)致心功能不全甚至心力衰竭。

主要有害因素有：休克時(shí)血壓下降、心率加快，使舒張期縮短，使冠狀動(dòng)脈灌注流量減少，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使心率加快，心肌收縮增強(qiáng)，導(dǎo)致心肌耗氧量增加，加重心肌缺氧;內(nèi)啡肽對(duì)心血管功能的抑制作用：心肌抑制是由于心肌收縮力減弱;酸中毒對(duì)心肌收縮和舒張功能的影響;高鉀血癥可減弱心肌的興奮-收縮耦合。心肌缺血和心肌彌漫性血管內(nèi)凝血引起的出血;內(nèi)毒素對(duì)心肌的損傷;氧自由基通過細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜的脂質(zhì)過氧化損傷心肌。

上述因素可通過多種機(jī)制引起心肌缺血缺氧和代謝紊亂;心肌變性壞死;心臟收縮和舒張功能受損，導(dǎo)致心力衰竭。(2)腦震蕩早期，由于體內(nèi)血液代償性再分布，血壓無明顯變化，腦血流保持正常，患者意識(shí)清晰，腦功能無明顯障礙。

隨著休克的發(fā)展，動(dòng)脈血壓的降低和DIC的形成導(dǎo)致腦微循環(huán)障礙，腦組織缺血、缺氧、酸中毒，使腦細(xì)胞膜和腦微血管通透性增加，引起腦細(xì)胞水腫、腦血管水腫和顱內(nèi)壓升高。

大腦皮層會(huì)因缺氧增加而由興奮變?yōu)橐种?，表現(xiàn)為冷漠、困惑甚至昏迷。(3)腎性休克早期可能出現(xiàn)功能性急性腎功能衰竭，動(dòng)脈血壓下降前可能出現(xiàn)少尿甚至無尿。因此，臨床上常將尿量的變化作為判斷內(nèi)臟微循環(huán)灌注流量的重要指標(biāo)之一。如果尿量小于每小時(shí)20毫升，則可說明微循環(huán)灌注不足，存在休克原因時(shí)考試慮休克初期。

休克早期少尿的原因與交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和腎素、血管緊張素、醛固酮系統(tǒng)活性增高有關(guān)。由于腎小動(dòng)脈明顯收縮和腎皮質(zhì)缺血，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過壓、腎小球?yàn)V過率和原始尿量的產(chǎn)生減少。此時(shí)腎小管上皮細(xì)胞雖然也出現(xiàn)缺血性改變，但時(shí)間較短，上皮細(xì)胞仍保持正常的重吸收功能。此外，醛固酮和抗利尿激素的作用使腎小管對(duì)鈉和水的重吸收增強(qiáng)。

腎小球?yàn)V過率降低和腎小管重吸收增強(qiáng)導(dǎo)致少尿或無尿。此時(shí)腎功能的改變屬于功能性急性腎功能衰竭，是可逆的。如果休克可以通過及時(shí)治療逆轉(zhuǎn)，泌尿功能可以恢復(fù)正常。休克持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，腎缺血會(huì)持續(xù)加重，可能引起急性腎小管壞死和器質(zhì)性急性腎功能衰竭。腎功能衰竭可加重休克，許多休克患者往往在休克后死于急性腎功能衰竭。(4)在肺休克過程中，肺功能的變化一般

血清素還會(huì)強(qiáng)烈收縮末端氣道，導(dǎo)致呼吸不足和局部肺不張。這種肺泡通氣和血流的不均勻分布和不平衡，可導(dǎo)致動(dòng)脈氧分壓降低，代償性呼吸增強(qiáng)。此時(shí)，如果能給予有效的治療，上述呼吸功能障礙可以完全消除。

2.有些休克肺患者有明顯的病理改變，如肺充血、間質(zhì)性肺水腫、肺泡水腫、出血、局限性肺不張、微血栓和栓塞，肺泡腔內(nèi)形成透明膜，稱為休克肺。透明膜的形成是由肺泡腔內(nèi)的細(xì)胞碎片和滲出蛋白與纖維素混合形成附著在肺泡腔上的膜引起的。肺休克可導(dǎo)致急性呼吸衰竭死亡。據(jù)統(tǒng)計(jì)，約有1/3的休克思想家死于休克肺。

休克肺的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，其相關(guān)重要因素描述如下。

(1)肺水腫：肺水腫的發(fā)生主要是由于肺泡-毛細(xì)血管膜受損，使其通透性增加。其機(jī)制是：肺休克時(shí)中性粒細(xì)胞可聚集粘附于肺血管內(nèi)皮細(xì)胞表面，在某些因素的激活下，釋放氧自由基，引起內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞的細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜脂質(zhì)過氧化，造成細(xì)胞損傷;中性粒細(xì)胞還能釋放彈性蛋白酶，降解膠原、彈性蛋白和血管基底膜，增加肺血管通透性。

肺部激活的巨噬細(xì)胞可釋放腫瘤壞死因子和白細(xì)胞介素-1(IL-1)，刺激T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生白細(xì)胞介素-2(IL-2)。腫瘤壞死可以增強(qiáng)肺血管的通透性。組胺、5-HT、緩激肽、C3a、C5a、FDP、TXA2、前列腺素F2a、白三烯等各種血管活性物質(zhì)。

缺氧和休克時(shí)產(chǎn)生的可增加肺血管通透性。此外，肺毛細(xì)血管靜水壓力的增加也起作用。肺部廣泛的微血栓形成，血管活性物質(zhì)引起的血管收縮不均勻，肺間質(zhì)水腫液對(duì)血管的壓迫，肺不張引起的功能性分流，可增加肺循環(huán)阻力，增加肺動(dòng)脈壓力，增加暢通的肺血管的血流量，增加毛細(xì)血管的靜水壓力，導(dǎo)致壓力性肺水腫。

(2)局限性肺不張：主要原因是2型肺泡上皮因缺氧、感染、低灌注、高濃度吸氧管而受損，其表面活性物質(zhì)的合成和分泌減少;同時(shí)，肺泡腔內(nèi)水腫液稀釋破壞表面活性物質(zhì)，導(dǎo)致肺泡表面張力增加，肺順應(yīng)性降低，導(dǎo)致肺不張。

休克肺的病理改變往往導(dǎo)致肺通氣功能嚴(yán)重障礙，使患者發(fā)生急性呼吸衰竭，動(dòng)脈血氧分壓顯著降低。臨床表現(xiàn)急性進(jìn)行性呼吸困難、紫紂、肺部聽診可聞及干、濕性羅音，極嚴(yán)重病例也可因通氣障礙而伴發(fā)高碳酸血癥。(五)肝休克時(shí)由于肝動(dòng)脈、門靜脈血流量減少，肝內(nèi)微循環(huán)障礙和形成DIC，致使肝細(xì)胞缺血缺氧，引起肝結(jié)構(gòu)破壞和功能障礙。

可見肝小葉中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞變性壞死，肝血竇和中央靜脈內(nèi)有微血栓形成以及枯否細(xì)胞增生。肝代謝障礙表現(xiàn)為肝細(xì)胞對(duì)乳酸的利用障礙而發(fā)生乳酸血癥;蛋白質(zhì)和凝血因子合成障礙引起低蛋白血癥和出血。

解毒功能減低使由腸內(nèi)吸收入肝的各種毒素不能充分解毒而引起機(jī)體中毒。(六)胃腸休克初期在血管活性物質(zhì)等作用下，胃腸微小血管發(fā)生痙孿性缺血，繼而轉(zhuǎn)變?yōu)橛傺?、水腫，粘膜上皮細(xì)胞發(fā)生變性、壞死，出現(xiàn)粘膜糜爛，甚至有潰瘍形成和出血等病變，造成胃腸功能紊亂。如消化液分泌減少，胃腸蠕動(dòng)減弱，導(dǎo)致消化、吸收不良;腸粘膜屏障功能減弱或破壞，使腸內(nèi)細(xì)菌毒素大量吸收入血而加重休克。(七)多器官功能衰竭休克晚期常出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官相繼或同時(shí)發(fā)生功能衰竭，謂之多器官功能衰竭。

多器官功能衰竭是休克患者致死的重要原因。隨著衰竭的器官增多，病死率也相應(yīng)增高。

休克時(shí)多器官功能衰竭的發(fā)病機(jī)理尚不很清楚，可能是多因素參與作用的結(jié)果。休克時(shí)組織器官嚴(yán)重缺血缺氧、代謝障礙，酸中毒和毒血癥等在多器官功能衰竭發(fā)生機(jī)理中起重要作用。補(bǔ)體、凝血、激肽、纖溶等系統(tǒng)激活而產(chǎn)生的大量血管活性物質(zhì)，以及中性粒細(xì)胞聚集并釋放的各種酶等對(duì)組織的損傷也起一定的作用。

此外，一個(gè)器官的衰蝎也可以影響其它系統(tǒng)及器官的功能，這種相互影響、相互作用可能造成惡性循環(huán)，致使多器官衰竭。對(duì)于休克病人。應(yīng)及早治療搶救。

治療原則應(yīng)是吸氧，糾正酸中毒;補(bǔ)充血容量，增加有效循環(huán)血量;合理應(yīng)用血管活性藥物改善微循環(huán)、提高組織灌流量;應(yīng)用自由基清除藥，溶酶體穩(wěn)定劑和鈣拮抗藥改善細(xì)胞代謝、防治細(xì)胞損傷等。對(duì)于器官功能衰竭如心力衰竭、呼吸衰竭、腎功能衰竭等，應(yīng)采用相應(yīng)的治療措施。

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