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2020年考研西醫(yī)綜合復(fù)習(xí)筆記:病理學(xué)休克時(shí)的代謝變化_昭昭教育

2021-02-04

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2021年,西醫(yī)考研綜合復(fù)習(xí)開(kāi)始。在此,我整理了《2020年西醫(yī)考研綜合復(fù)習(xí)筆記:病理學(xué)休克期的代謝變化》,希望對(duì)大家有所幫助!1.休克時(shí)的能量代謝和其他代謝變化,嚴(yán)重的微循環(huán)障礙導(dǎo)致組織缺氧,細(xì)胞有氧氧化障礙,糖的無(wú)氧糖酵解增強(qiáng),乳酸產(chǎn)量增加,ATP產(chǎn)量減少。

三磷酸腺苷的低產(chǎn)量降低了細(xì)胞膜鈉鉀三磷酸腺苷酶的活性,鈉鉀操作失敗。導(dǎo)致細(xì)胞水腫和高鉀血癥。蛋白質(zhì)和酶的合成受到抑制,使細(xì)胞無(wú)法維持正常的功能和結(jié)構(gòu)。

脂肪酸氧化受阻,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)脂肪酸和脂肪酞CoA增加,加重細(xì)胞的損傷。休克時(shí),血漿游離脂肪酸增加,這是由于脂肪組織中水解甘油三酯的兒茶酚胺增加,以及缺氧時(shí)主要利用葡萄糖進(jìn)行無(wú)氧糖酵解的細(xì)胞對(duì)游離脂肪酸的攝取減少所致。

休克早期,兒茶酚胺、胰高血糖素、腎上腺皮質(zhì)激素的增加可使血糖升高;休克后期,由于糖原耗竭和糖異生,血糖下降。

2.代謝性酸中毒休克時(shí),由于組織缺氧,糖酵解過(guò)程增強(qiáng),乳酸產(chǎn)量增加;丙酮酸不能完全轉(zhuǎn)化,所以不能還原成乳酸。乳酸不能用于肝臟缺氧,會(huì)產(chǎn)生大量的乳酸。所以出現(xiàn)乳酸血癥,出現(xiàn)乳酸酸中毒。

此外,腎臟和泌尿系統(tǒng)的功能障礙,酸堿保存功能的下降也可加重代謝性酸中毒。酸中毒可進(jìn)一步擴(kuò)張微血管,促進(jìn)DIC的形成;還可伴有高鉀血癥,抑制心肌收縮和能量代謝,破壞細(xì)胞生物膜,加重休克,因此糾正酸中毒是改善休克的重要措施之一。


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